Zgadzam się, że proste życie bez posiłkowych przyjemności jest o wiele przyjemniejsze. U mnie cukier 88 na czczo. Po posiłku nie wiem, ale mam energię i chce się żyć. 

Jeszcze bym dodał wrażenia słychowe - szum liści na wietrze, śpiewy ptaków, plusk potoczku. 

Współczuję ludziom, co nie potrafią oderwać się od garów i zjeśc cokolwiek, byleby niecl węglowodsny. Ot taką makrelę wędzoną, it taki boczek tłusty parzony, ot taki ser żółty. I żeby nie na "sucho" to przegryźć papryką, cebulą, ogórkiem czy nawet pomidorem.

Nie rozumiem dlaczego ludzie uważają STAŁY jadłospia za coś strasznego,bo nudnego. Przez 95% czasu naszego życia wykonujemy stale te same, powtarzalne czynności (nawet jak jest to rozrywka). I co? Cieszymy się. Bo wystarczy, że pojawią się jakieś przeciwnosci, które burzą te stałe zachowania, czyli "uatrakcyjniają" nam życie - abyśmy się nie nudzili - i już narzekamy. Tylko jedzenie musi być codziennie "inne", czyli tak naprawdę takie same, czyli 80% składające się z węglowodanów. 

Węglowodanowi alkoholicy...:)

Ci węglowodanowi alkoholicy uważahą ponadto, że trzeba jeść "zróżnicowane" posiłki, bo to zdrowe. Przy cxym dla nich owe zróżnicowanie to na zmianę - ziemniaki, makarony, ryże, kasze, kluski. A mięso to tylko dodatek. 

Na Ukrainie bardzo duzo kobiet w średnim wieku jest otyłych bo właśnie tak jedzą. Raz zamówiłem obiad w restauracji - 75% masy obiadu to były ziemniaki. Oczywiście można tym "wypełniaczem" się najeść, ale czy to mądre?

Ludzie od tych wypełniaczy wstają od obiadu ociężali, często senni. Zero energii, bo cała poszła do żołądka (w sensie - została zużyta na strawienie tego "zdrowego" jedzenia). A co by to zaszkodziło zrobić sobie bitki wołowe z fasolką szparagową, bez wypełniaczy?

Już zaczyna się sytuacja w której typowo zarabiający człowiek nie chcąc wydawać wszystkich pieniędzy na żywność musi żywić się głównie węglowodanami z dodatkiem warzyw. Dlatego węglowodany są propagowane jako "ekologiczne", natomiast "mięso to morderstwo". Wyroby mączne, korzeniowe, strączkowe są najtańszym sposobem utrzymania przy jakimś życiu szerokich mas ludności, więc będą wciskane najpierw perswazją i ceną, a póżniej przymusowo.

I widac tego efekty umyslowe...:)

>Zachęcam do lektury książki dr Bernsteina oraz mojej - obie dostępne u Gospodarza

Mam obie i MUSZĘ coś o nich napisać.

>Garstka chorych "daje szansę"/"zawierza" internetom czy "szamanom" pokroju Braci Rodzeń
>czy ŁW,

Ha, ha, ... jak mówię do pani ArGutowej, że pacjent oczekuje od niej bycia SZAMANKĄ w gabinecie lekarskim a nie, żeby go edukowała, że ma zmienić nawyki żywieniowe i się RUSZAĆ.

Napiszę też koledze, że wybitnie nie podchodzą mnie Bracia Rodzeń, natomiast ŁW czy CarbAddictionDoc są SPOX.

I nawet Hitler to propagował nie mając pojęcia o wpływie pierdzenia krów na klimat.

>...  ja  sie  MIESKA  nie  wyrzekne  !!!

Koleżanka może mieć to w DNA. Ponoć są korelacje z zapotrzebowaniem na mięso i grupami krwi, i pewnie jeszcze inne...

Na ten przykład jak wchodzimy w pewien wiek to "prawie" z dnia na dzień spada zapotrzebowanie na kalorie tak prawie o 1000 kcal. A mięso ma taki ficzer, że syci ... i nie ma takich liczby kalorii w 100g jak WYSOKOPRZETWORZONE produkty spożywcze.

Skąd by mieli-miało być.

Moja żona też tylko wędliny typu szynka oczywiście "chuda"  sklepowa a ja podobnie jak Pan -boczuś.Najlepszy u lokalnego rolnika.U mnie nie problem.Mieszkam na wsi.Czy moi Dziadkowie tak jedli i tak byli zaprogramowani trudno mi teraz ocenić.Dziadek ze strony ojca był zawsze szczupły i wysoki, dożył 90-tki.Jego brat grubo ponad 80-tkę ,jego siostra była do niedawna jedną z najstarszych nowosądeczanek.A byli to ludzie którzy przed wojną nie mieli kokosów  i wojnę przeżyli w stresie i nerwach rodząc i wychowując dzieci.

Długowieczność nie tylko w genach. Sto lat Pani Stanisławy | Starosadeckie.info

Pokarm dla biednych

" O, wszyscy spragnieni, przyjdźcie do wody*, przyjdźcie, choć nie macie pieniędzy! Kupujcie i spożywajcie, <dalejże, kupujcie> bez pieniędzy i bez płacenia za wino i mleko! 2 Czemu wydajecie pieniądza na to, co nie jest chlebem? I waszą pracę - na to, co nie nasyci? Słuchajcie Mnie, a jeść będziecie przysmaki i dusza wasza zakosztuje tłustych potraw".

Tak mówi Pismo. A szlachta cierpiała ,bo  żarła a nie ruszała się w polu.

Zgadza się, jest coś takiego jak cykl Randla, który jest kluczem do zrozumienia cukrzycy

Tłumaczenie własne części dyskusji między prof. fizjologii Bart Kay oraz dyplomowanym dietetykiem Judy Cho 

https://ars.els-cdn.com/content/image/3-s2.0-B9780124202191000082-f08-17-9780124202191.jpg

https://youtu.be/qaW1n0HAi2w

Od 11min:47sek

Należy patrzeć na cykl Randla z dwóch perspektyw. Wiele osób interpretuje go jako sytuacje albo glukoza, albo tłuszcz (jest wiodącym źródłem energii dla organizmu). Nie jest to prawda. Nasz organizm spala jednocześnie zarówno glukozę jak i tłuszcz.

LCFA - długołańcuchowe kwasy tłuszczowe

przestrzeń niebieska to płyny pozakomórkowe, czyli w tym przykładzie krew

przestrzeń żółta to płyn komórkowy (cytozol) poza mitochondrium

mitochondria to są elektrownie zasilające komórki w energię (ATP) 

każdy człowiek potrzebuje około 300g glukozy dziennie

Przez ostatnie co najmniej 350 000 lat, choć najpewniej 4,5 miliona lat nasz organizm sam z siebie generował te 300g glukozy z prekursorów glukozy - glicerolu pochodzącego z kwasów tłuszczowych, mleczanu pochodzącego z pirogronianu, czy podatnych na glukoneogenezę aminokwasów, innymi słowy - nasz organizm ma wszystkie niezbędne enzymy do tego, by wytwarzać glukozę z glicerolu w cząsteczkach tłuszczu, z kwasów monokarboksylowych takich jak mleczan i pirogronian i z białek, które człowiek konsumuje.

Na górze (poza komórką) mamy krew a w niej glukozę pochodzącą z dwóch źródeł - glukoneogenezy oraz bezpośrednio ze spożycia węglowodanów. Ta glukoza jest przetrasportowana z krwi do wnętrza komórki przy pomocy transportera (białka) o nazwie GLUT4. Dochodzi wtedy to serii reakcji. Dwie izoformy innego enzymu - fosfofruktokinaza 1 oraz 2 (pfk1 oraz pfk2) pozwalają przetransportować glukozę na kolejny etap w łańcuchu reakcji, dzięki czemu powstaje cząsteczka fruktozo-1,6-bisfosforanu. Następnie dzięki kolejnym enzymom powstaje cząsteczka o nazwie pirogranian, który następnie w szeregu reakcji zostaje zredukowany do substancji o nazwie acetylokoenzym A (acetyl-CoA), tzw. aktywny octan. Jest on źródłem paliwa w tzw cyklu Krebsa, gdzie w mitochondium produkuje się wodór do reakcji z tlenem by móc wytworzyć energię potrzebną do wytwarzania ATP. Efektem końcowym jest dwutlenek węgla i woda.

A więc pokarmy które spożywamy pod względem chemicznym zawierają szkielet węglowodorowy, dzięki czemu przyspieszamy cykl Krebsa, gdyż dostarczamy więcej aktywnego octanu. Pierwszym etapem cyklu Krebsa jest cykl kwasu cytrynowego. Powoduje on zwiekszenie sie kwasu cytrynowego w mitochondium. Jesli glukozy jest za duzo, to ten kwas cytrynowy przecieka do plynu wewnątrzkomórkowego (cytozolu), co w konsekwencji spowoduje deaktywacje fosfofruktokinazy 1 oraz transportera GLUT4. Dzieje się tak ponieważ glukoza w ponadfizjologicznych ilościach jest dla komórek toksyczna i uszkadza struktury białkowe - glukoza w nadmiarze uszkadza DNA jądra komórkowego, uszkadza błony komórkowe. Nasz organizm jest uzbrojony w cykl Randla by chronić najważniejsze komórki naszego organizmu przed uszkodzeniami spowodowanymi przez nadmiar glukozy. O ile insulina to jest taki klucz do zamka komórki (receptora GLUT4), by wpuścić do wnętrza komórki glukozę, o tyle każda komórka ma mechanizm cyklu Randla w którym "wkłada drugi klucz" do zamka - od wewnątrz. Insulina próbuje otworzyć zamek od zewnątrz, ale komórka nie potrzebuje więcej glukozy, więc zablokowuje zamek od wewnątrz - w ten sposób powoduje insulinooporność. Czyni to dlatego, by bronić się przed zniszczeniem - nadmiar glukozy w komórce jest toksyczny i powoduje jej zniszczenie. Żadna komórka nie chce zostać zniszczona przez nadmiar glukozy, więc broni się czyniąc się insulinooporną. Chemicznie wygląda to tak, że zostaje zablokowana ścieżka pfk1. Kolejną konekwencją przesycenia glukozą na poziomie molekularnym jest hamowanie alosteryczne - organizm zablokuje przeksztalcanie dlugolancuchowych kwasow tluszczowych do aktywnego octanu, czyli nie tylko wiecej glukozy nie wejdzie do komorki, ale takze wiecej tluszczu. Innymi slowy, komórka mówi że ma wystarczająco energii i nie potrzebuje więcej - ani glukozy, ani tłuszczu. Jest wystarczająco substratów dla cyklu Krebsa z ktorych mozna wytworzyc wystarczajaco ATP. W takiej sytuacji organizm podejmuje wkalkulowane ryzyko i dopuszcza, zeby zniszczenia spowodowane nadmiarem glukozy zostaly dokonane na czerwonych krwinkach w krwi - bo w trakcie hiperglikemii podlegaja one tzw. glikacji. Czerwone krwinki tworza komorki nadblonkowe wyscielajace naczynia krwionosne. Organizm pozwala na uszkodzenie czerwonych krwinek poniewaz komorki nadblonkowe ulegaja dosc szybko wymianie na nowe oraz dlatego, ze ewolucyjnie tylko przez krotkie okresy czasu w ciagu roku czlowiek przekraczal fizjologiczne ilosci spozywanych weglowodanow, wiec cykl Randla byl aktywowany tylko czasowo a nie przez caly czas. Wiec organizm dopuszczal uszkodzenie naczyn krwionosnych przez okresowy nadmiar glukozy, bo uszkodzone czerwone krwinki dość szybko ulegaja wymianie na nowe - nieuszkodzone.

> oraz nadmiaru fruktozy w diecie.

Troche OT ale warto wspomniec o innym, fatalnym efekcie nadmiernej konsumpcji fruktozy - wzrost poziomu cholesterolu i trojglicerydow.
Gdzies czytalem, ze spozycie cukru w niektorych krajach potrafi obecnie osiagac poziom 1kg/tydzien na osobe(!).
Takiej ilosci sacharozy nigdy nie spozywalismy wczesniej.

wielkie dzięki

Uważam, ze doktorowie Rodzeń są jedynymi lekarzami w Polsce, zaś Mateusz Ostręga jest jedynym dietetykiem w Polsce, którzy propagują wiedzę na temat hiperinsulinemii, insulinooporności, wycofywania cukrzycy 2 bez leków i lekarzy, stosowania różnych diet niskowęglowodanowych (LC), na temat Postu Przerywanego (Intermittent Fasting, IF) 7/17.

Wiedza ta powstała w wyniku badań naukowych w całym świecie (np prof B. Bikman, dr P. Ovadia, laureat Nagrody Nobla 2016 dr Y Ohsumi, i dziesiątki innych. 
Dieta niskowęglowodanowa służy do obniżenia poziomu insuliny na czczo (norma 2-5 mU/l), zas IF uruchamia naturalny fizjologiczny proces Autofagii, poswalający spalać stare i chore komórki, a z uwolnionych elementów zbudować nowe zdrowe komórki. 

Hiperinsulinemia nie jest zauważana, ponieważ nie ma żadnych objawów, a lekarze nie maja prawa zlecić pomiaru poziomu insuliny. Juz kilkoletnie dzieci cierpią na hiperinsulinemię, o czym rodzice nie mają świadomości. Po 30 latach hiperinsulinemii pojawia się podwyższona glukoza (norma 80 mg%=4 mM), co jest zauważone przez lekarzy o ile przekroczy 100 mg%=5.5 mM, a nawet wyżej. Wartości miedzy 80 i 100 mg%, czyli 4 i 5.5 mM świadczą o przedcukrzycy. Natomiast powyżej 100 mg% = 5.5 mM o cukrzycy 2.

Powinniśmy sobie mierzyć i za to samemu zaplacić, poziom insuliny raz na rok, łącznie z poziomem glukozy oraz hemoglobiny glikowanej HbA1 (norma 5%) i w ten sposób sprawdzać czy jesteśmy zdrowi metabolicznie czy tez cierpimy na zaburzenia metabolizmu.

Podwyższona insulina odpowiada za wytworzenie stanu zapalnego nerwów, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego i innych. Skutkiem tego zaburzenia metabolizmu rozpoczynają się cukrzyca 2 oraz choroby, czyli Zespół Metaboliczny: nowotwory, miażdżyca naczyń serca i zawały, m. naczyń mózgu i udary, Alzheimer, schizofrenia, ChAD, m. naczyń oczu i choroby oczu w tym ślepota, m.n. nerek i dializy, m. naczyń nóg i amputacje; polineuropatie.

Aby utrzymać zdrowie metaboliczne i nie zmierzać do Zespołu Metabolicznego, należy pilnować prawidłowy poziom insuliny (proszę nie patrzyć na wartości z pracowni; są niepoprawne), poprzez niedopuszczenie do wzrostu lub obniżanie poziomu insuliny aż wróci do normy jedyną metodą: na diecie niskowęglowodanowej poniżej 20 g / dobę. Osoby z insuliną poniżej 5 mU/l mają "prawo" spożywać "aż" 50 g węglowodanów/dobę do końca życia. Wszyscy jemy dużo, dużo więcej (5 posiłków weglowodanowych dziennie) i ponad 90% ludzi cierpi na Zespół metaboliczny i komplikacje, jak wyżej.

Filozofia zdrowego żywienia opiera się o Nową, odwróconą Piramidę Żywienia, a ta oparta jest o dietę paleo, o dietę dr Kwaśniewskiego i prowadzi do długiego życia w zdrowiu (np 150 lat bez choroób). NAzywana jest Medycyną 3.0.
 

Mój ojciec ma dnę, a je to samo co moja mama. Mama ma "haszimoto" (niedoczynność tarczycy), a nie ma dny,  a ojciec nie ma "haszimoto". Natomiast ma tylko jedną nerkę ("na zapas" mu wycieli). Więc raczej to wpływ gorszej pracy nerek.

Dzięki za info o tej maści, bo bierze jakieś leki na dnę.

Dziękuję za oświecenie w kwestii dny - faktycznie mój ojciec je dużo owoców (suszone, soki, świeże, konfitury).

>Uważam, ze doktorowie Rodzeń są jedynymi lekarzami w Polsce...

A ja NIE.

>którzy propagują wiedzę na temat hiperinsulinemii, insulinooporności, wycofywania cukrzycy 2
>bez leków i lekarzy,stosowania różnych diet niskowęglowodanowych (LC), na temat Postu
>Przerywanego (Intermittent Fasting, IF) 7/17.

Tu jest GŁĘBOKI sens, który pozwala mnie ZIGNOROWAĆ Łukasza i Mateusza Rodzeń.

Natomiast zdecydowanie polecam ŁW, Roberta Cywesa czy Richard K. Bernsteina. Polecam również dobrą współpracę z lekarzem/lekarzami szczególnie w czasie długotrwałej terapi to ważna sprawa, często pisze o tym doktor Łukasz. Można poznać siebie bo jak mówi pani ArGutowa - każdy jest INNY, wynika to z osobniczej zmienności, i czasem nawet buduje to lepszy wgląd w siebie. Czasem się to przydaje, chyba.

Insulina jest rozkładana przez insulinazę, enzym zależny od cynku. Wit. B5 też jest pomocna wg innego źródła.

https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin-degrading_enzyme

https://raypeatexplained.com/ray-peat-on-vitamin-b5/

Głównym transporterem cynku jest metalotioneina, u której wśród 60 aminokwasów aż dwadzieścia zawiera cysteinę.

Receptor insulinowy w podjednostce alfa ma 39 cystein, w beta-10.

Cysteina obniża się w stresie oksydacyjnym, np. przy narażeniu na metale ciężkie.

https://ajcn.nutrition.org/article/S0002-9165(23)17647-7/fulltext

" The sweet taste of nonnutritive sweeteners has been reported to increase hunger and food intake through the mechanism of cephalic-phase insulin release (CPIR). "

Czyli hiperinsulinemia po pierwsze wynika z dodawania słodzików

Jeśli nie cukier -to keto lub wolne kwasy tłuszczowe-tylko ,że one wymagają CoA, czyli wit.B5 oraz karnityny. Promocja wege powoduje wzrost depresji i problem z trawieniem tłuszczu przez niedobór karnityny.

Korzystne działanie metforminy polega na szlaku mTOR, czyli kontroli żelaza. Poza tym promuje w jelitach Akkermansię , która produkuje GLP-1.

Berberyna (jest w kurkumie) tez promuje Akkermansię, otyli mają jej 1%, zdrowi metabolicznie 10 %.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35575231/

Pantotenian chroni przed otyłością poprzez aktywację brunatnej tkanki tłuszczowej

https://www.mdpi.com/2077-0383/13/10/2854

Wyniki : Wyniki wykazały, że płeć żeńska, cukrzyca i wyższy wskaźnik masy ciała były związane z częstością występowania bólu stawów. Tymczasem zwiększone spożycie kwasu pantotenowego i wyższe poziomy albumin we krwi były związane z powrotem do zdrowia po bólu stawów. Uczestnicy z uporczywym bólem stawów na początku i w trakcie obserwacji wykazali wyższy poziom depresji i niepełnosprawności w porównaniu z osobami, które nigdy nie odczuwały bólu stawów. Jednak uczestnicy, którzy wyzdrowieli z bólu stawów, nie różnili się znacząco od tych, którzy nie odczuwali bólu stawów na początku i w trakcie obserwacji w tych pomiarach.

https://draxe.com/nutrition/vitamin-b5/

https://www.sott.net/article/493692-Think-twice-about-plant-based-foods-Some-types-could-heighten-cardiovascular-risks-and-mortality

Zastanów się dwa razy nad produktami pochodzenia roślinnego: niektóre rodzaje mogą zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelność

Neuropatia cukrzycowa może powstawać z osmotycznie sorbitolu (z glukozy do fruktozy)-kofaktorem jest NAD, który glipid może obniżać.

Glukomannan (np. Gloryfeel) stabilizuje glikemię , produkuje w jelitach wodór cząsteczkowy, zapobiega zaparciom.

Forskolina może tworzyć melaniny nawet u albinosów.

Guma guar (fasole, hummus) stabilizuje glikemię.

https://www.youtube.com/watch?v=ZkoDFdL8ceI

"Ukrywana od 44 lat metoda leczenia CUKRZYCY."

mięsień płaszczkowaty

https://www.youtube.com/watch?v=HICszda9O68&t=51s

"Lekarze w szoku. To ćwiczenie hamuje CUKRZYCĘ."

https://chrismasterjohnphd.substack.com/p/stop-measuring-glucose-without-measuring?

Free

"Stop Measuring Glucose Without Measuring Lactate

And for goodness sake someone make a home test for pyruvate"

https://chrismasterjohnphd.substack.com/p/d-lactate-groundbreaking-research?

Free

"D-Lactate: Groundbreaking Research No One Is Talking About"

https://stichtingb12tekort.nl/english/treatment-with-high-dose-vitamin-b12-been-shown-to-be-safe-for-more-than-50-years/

Boosting GLP-1 by Natural Products

Habib Yaribeygi 1, Tannaz Jamialahmadi 2 3, Seyed Adel Moallem 4 5, Amirhossein Sahebkar 6 7 8

• PMID: 34981502
•  
• DOI: 10.1007/978-3-030-73234-9_36

https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/pdf/10.1055/a-0897-7492.pdf

Modulation of Diabetes by Natural Products and Medicinal Plants via Incretins

https://marekskoczylas.pl/poradnik/p12,chorujesz-na-cukrzyce-musisz-zahamowac-szlak-poliolowy

Chorujesz na cukrzycę? Musisz zahamować szlak poliolowy!

https://en.wikipedia.org/wiki/Sorbitol_dehydrogenase

Sorbitol dehydrogenase (or SDH) is a cytosolic enzyme. In humans this protein is encoded by the SORD gene.[1]

Sorbitol dehydrogenase is an enzyme in carbohydrate metabolism converting sorbitol, the sugar alcohol form of glucose, into fructose.[2] Together with aldose reductase, it provides a way for the body to produce fructose from glucose without using ATP. Sorbitol dehydrogenase uses NAD+ as a cofactor; its reaction is sorbitol + NAD+ → fructose + NADH + H+. A zinc ion is also involved in catalysis.[...]

Clinical significance[edit]

In tissues where sorbitol dehydrogenase is low or absent, such as in the retina, lens, kidney, and nerve cells, sorbitol can accumulate under conditions of hyperglycemia. In uncontrolled diabetes, large amounts of glucose enter these tissues and is then converted to sorbitol by aldose reductase. Sorbitol then accumulates, causing water to be drawn into the cell due to the increased osmotic pressure, impairing tissue function. Retinopathy,

http://metabolika.pl/czy-akkermiansia-moze-zastapic-analogi-glp-1/

https://www.rxlist.com/supplements/pantothenic_acid.htm

https://www.rupahealth.com/biomarkers/vitamin-b5

https://www.verywellhealth.com/pantothenic-acid-benefits-and-nutrition-7557721

https://primehealthdenver.com/agmatine/

https://www.researchgate.net/publication/278315738_Pantothenic_Acid

niektóre niedobory polekowe

https://chiro.org/nutrition/ABSTRACTS/Nutrient_Depletion_Checklist_Antidiabetics.shtml

https://www.coastalpharmacyandwellness.com/drug-induced-nutrient-depletions-not-listed-on-rx/

https://nutrilink.co.uk/resources/drugs-vs-nutrients/

https://web.archive.org/web/20230401115318/https://pharmacysolutionsonline.com/drug-induced-nutrient-depletion.php

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7353202/

Nutrients. 2020 Jun; 12(6): 1864.

Published online 2020 Jun 23. doi: 10.3390/nu12061864

PMCID: PMC7353202

PMID: 32585827

Role of Minerals and Trace Elements in Diabetes and Insulin Resistance

Pallavi Dubey,1 Vikram Thakur,2 and Munmun Chattopadhyay2,3,*[...]

Studies have shown that dietary boron modulates plasma insulin concentrations. Bakken et al. showed that rats deprived of boron had significantly higher plasma insulin concentrations than rats supplemented with boron. [...]

4. Cobalt

A number of studies have reported that typical serum values of cobalt are less than 0.5 µg/L. Saker et al. showed that cobalt chloride (CoCl2) decreased gluconeogenesis in diabetic rats through its glucose-lowering effect [39]. Cobalt alone or along with ascorbate reduces lipid peroxidation in visceral organs of diabetic rats [40]. Serum level of cobalt declined in T2D compared to non-diabetic counterparts and cobalt treatment also showed amelioration in nephropathy as well as heart function in a rat model of type 2 diabetes by alleviating oxidative stress [41].[...]

A significant decrease was observed in both GPx activity and selenium levels in diabetic patients. The decreased activity of GPx was attributed to the decreased selenium levels. The pathogenesis of diabetes may therefore be due to oxidative stress impairment [116,117].

selen jest obniżany przez kortyzol/GKS, estrogeny, statyny, depakine, mikotoksyny, metale ciężkie -rtęć, ołów, kadm, aluminium, arsen, insuliny o przedłuzonym uwalnianiu

J Biosci. 2007 Jun;32(4):723-35. doi: 10.1007/s12038-007-0072-6.

"Selenium acts as an insulin-like molecule for the down-regulation of diabetic symptoms via endoplasmic reticulum stress and insulin signalling proteins in diabetes-induced non-obese diabetic mice"​​​​​​​

Stres azotowy niszczy biotynę, dlatego stosuje się ją do południa razem z wymiataczem RNS -wit.B12.

Biotyna bierze m.in.udział w metabolizmie aminokwasów mięśniowych (BCAA, metioniny), kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie węgli,  cholesterolu.

Sód wspiera wchłanianie prometabolicznych witamin B5, B7  oraz kwasu alfa-liponowego i jodu. 

Promocja diety niskosodowej może obniżać wchłanianie tych witamin i mikroskładników.

Optymalne działanie szlaku do mutazy metylomalonianowej i bursztynylo-CoA wymaga oprócz B12  wit.B7, B3 i glutationu, w przeciwnym wypadku dochodzi do zablokowania kompleksu II w mitochondrium (FAD)

https://en.wikipedia.org/wiki/Methylmalonyl-CoA_mutase

https://www.mdpi.com/1422-0067/25/12/6578

" Biotin Homeostasis and Human Disorders: Recent Findings and Perspectives

by 

Chrysoula-Evangelia Karachaliou
 and

Evangelia Livaniou

Immunopeptide Chemistry Lab, Institute of Nuclear & Radiological Sciences & Technology, Energy & Safety, National Centre for Scientific Research “Demokritos”, P.O. Box 60037, 153 10 Agia Paraskevi, Greece

Author to whom correspondence should be addressed.

Int. J. Mol. Sci. 2024, 25(12), 6578; https://doi.org/10.3390/ijms25126578

Submission received: 15 May 2024 / Revised: 11 June 2024 / Accepted: 11 June 2024 / Published: 14 June 2024

1.2. Biotin and Cellular Metabolism

In mammals, biotin serves as an essential cofactor of four biotin-dependent carboxylases, all of which are critical for cellular metabolism: Acetyl-CoA carboxylase [ACC, found in two distinct forms, in the cell cytosol (ACC1), or in mitochondria (ACC2)], β-methylcrotonyl-CoA carboxylase (βMCC), pyruvate carboxylase (PC), and propionyl-CoA carboxylase (PCC). ACC (E.C.6.4.1.2) is a crucial enzyme for the synthesis of fatty acids. βMCC (E.C.6.4.1.4) catalyzes the catabolism of leucine. PC (E.C.6.4.1.1) catalyzes the initial gluconeogenesis step. PCC (E.C.6.4.1.3) catabolizes the branched-chain amino acids valine, isoleucine, methionine, and threonine; the odd-chain fatty acids; and the side chain of cholesterol. Thus, biotin is an essential factor in cellular metabolism[...]

1.3. Biotin and Gene Regulation

In last decades, it has been suggested that biotin may be involved in functions other that those associated with cellular metabolism, mainly by regulating transcription or expression of different proteins. More specifically, in addition to the well-known classical function of biotin in cellular metabolism, a distinct role associated with histone biotinylation in the cell nucleus has been attributed to the vitamin. This function may be important for cell proliferation, DNA repair, as well as regulation of the expression of a variety of genes [1]. For instance, biotin has been reported to stimulate the expression of certain proteins, such as the insulin receptor, or the human thiamine transporter-2, which might explain some of the vitamin’s roles in the treatment of human disorders (see Section 5.1.1), while it seems to suppress the expression of other proteins, such as the hepatic phosphoenolpyruvate carboxykinase [1]. As reported, biotin may affect the expression of >2000 genes in human cells [6].

Both HCLS and biotinidase, i.e., an enzyme that is also important for biotin homeostasis/recycling in humans (see Section 3.2), have been reported to play a role in the biotinylation of histones; in particular, the role of intranuclear HLCS seems to be crucial for histone biotinylation [7]. Biotinylated histones and distinct biotinylation sites have been listed in articles describing histone posttranslational modifications [8].

The number of biotinylated proteins seems to be larger than initially thought, including other proteins in addition to histones, which may associate biotin with a large series of cellular processes. Thus, as previously reported, biotinylation of heat shock proteins HSP60 and HSP72 might be linked with redox biology and immune function, respectively, while biotinylation of the two products of the ENO1 gene, MBP-1 and ENO1, might be linked with tumor suppression and glycolysis, respectively [7].[....]

Changes in the composition of the gut microbiome and subsequent decreases in the microbial biosynthesis of biotin have been reported under certain circumstances, e.g., in people with severe obesity [17], in adolescents with type 1 diabetes [18], in patients with so-called isolated systolic hypertension [19], or in patients with primary insomnia [20].[...]

Biotin is apparently transported into the cells by a series of different transporters [23]. The main biotin transporter is believed to be the sodium-dependent multivitamin transporter (SMVT), a product of the solute carrier family-5 member-6 (SLC5A6) gene located on chromosome 2p23.3. SMVT is a transmembrane protein responsible for translocation of the two vitamins biotin and pantothenic acid (vitamin B5) as well as of α-lipoic acid, a vitamin-like substance; each vitamin competitively inhibits the absorption of the other two. SMVT may also be involved in the uptake of iodide (I−). As reported, human SMVT protein consists of 635 amino acids (predicted molecular weight: 68.6 kDa) and 12 transmembrane domains with both N- and C-termini found inside the cytosol. The protein has four N-linked glycosylation sites (at extracellular domains) and two protein kinase C-dependent phosphorylation sites (at cytoplasmic domains). SMVT is ubiquitously distributed in the human body and is most abundantly expressed in the absorptive tissues of the liver, intestine, placenta, pancreas, and kidney. Functionally, SMVT transports dissolved biomolecules such as biotin across the cell membrane against an electrochemical gradient of Na+. As reported, one biotin molecule is co-transported with two sodium ions in a single transport cycle [24,25,26,27].

In mammalian lymphoid tissues, biotin may also be alternatively transported by the monocarboxylate transporter, MCT1, which is located on the plasma and mitochondrial membranes and utilizes a sodium-dependent co-transport mechanism for biotin uptake into the cells. "

https://mito-med.pl/artykul/poznaj-9-wlasciwosci-biotyny-witaminy-b7

https://sklep.alablaboratoria.pl/centrum-wiedzy/biotyna-witamina-h-witamina-b7-zrodla-w-diecie-objawy-niedoboru-i-nadmiaru/

https://draxe.com/nutrition/biotin-benefits/

https://draxe.com/nutrition/biotin-deficiency/

https://chrismasterjohnphd.substack.com/p/when-high-dose-biotin-is-truly-needed

https://supplements.selfdecode.com/blog/biotin/

https://drbrighten.com/biotin/

" In diabetes there is a dysfunction with insulin with either lack of production or resistance at the cell so that insulin can’t be used. Biotin may help with the production of insulin and support the blood sugar lowering effects of this hormone.

In one small study it was shown that supplementation with 9 mg of biotin was associated with an average reduction in blood sugar by 45% within one month."

https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/biotin

https://www.functionalps.com/blog/2012/07/17/diabetes-conversion-of-alpha-cells-into-beta-cells/

Cukrzyca: Przekształcenie komórek alfa w komórki beta

https://kobieta.interia.pl/zdrowie/news-jak-leczyc-rany-bialym-cukrem,nId,4911746

https://www.functionalps.com/blog/2011/11/10/theurapeutic-honey-tumors-and-wound-healing/

Miód leczniczy – leczenie raka i ran

Zobacz także:
Cukier granulowany jako środek leczniczy

https://www.functionalps.com/blog/2013/03/27/granulated-sugar-as-healer/

Gojenie ran: Miejscowy kwas Omega-9 jest lepszy od „niezbędnych kwasów tłuszczowych”

Cukier (sacharoza) hamuje reakcję na stres

https://www.functionalps.com/blog/2011/02/04/sugar-sucrose-restrains-the-stress-hormone-system/

Kciuk w górę: Fruktoza

„Glukoza i insulina miejscowo nałożone na ranę goją się szybko. Bardzo stara praktyka leczenia głębokich ran miodem lub granulowanym cukrem była badana w kontrolowanych sytuacjach, w tym w leczeniu owrzodzeń cukrzycowych, zakażonych głębokich ran po operacji serca i ran trędowatych. Leczenie to eliminuje infekcje bakteryjne lepiej niż niektóre środki antyseptyczne i przyspiesza gojenie bez blizn lub z minimalnymi bliznami. Cukier reguluje komunikację między komórkami i optymalizuje syntezę kolagenu i macierzy pozakomórkowej”. - Ray Peat, PhD

https://youtu.be/15Hc6Mtz_I4

Ostomy Wound Manage. 2009 styczeń;55(1):38-47.
Stosowanie miodu z Leptospermum w leczeniu ran upośledzonych przez radioterapię: seria przypadków.
Robson V, Cooper R.
Uszkodzenie tkanek wywołane promieniowaniem i rany z upośledzonym gojeniem przez promieniowanie są traumatyczne dla pacjentów i stanowią wyzwanie dla ich opiekunów. Nie istnieją standaryzowane podejścia do leczenia. Wpływ miodu z Leptospermum jako podstawowego opatrunku do leczenia tych ran oceniono u czterech pacjentów (w wieku od 63 do 93 lat), którzy wcześniej przeszli radioterapię, w wyniku której mieli kruche, łamliwe obszary uszkodzonej skóry, które nie reagowały na konwencjonalne leczenie. Obszary zagrożone obejmowały szyję, policzek, pachwinę/krocze i klatkę piersiową. U pacjentów 1 i 2, po miejscowym zastosowaniu miodu za pomocą liny hydrofibrowej i pianki nieprzylepnej, odnotowano poprawę wielkości i stanu rany/obszaru wokół rany oraz zmniejszenie bólu przed śmiercią lub utratą możliwości obserwacji. Po włączeniu miodu do schematu leczenia pacjentów 3 i 4, całkowite wyleczenie odnotowano odpowiednio po 2,5 tygodniach (z miodem i parafiną) i 6 tygodniach (z liną hydrofibrową nasączoną miodem). Nie zgłoszono żadnych zdarzeń niepożądanych. Miód jako dodatek do konwencjonalnej pielęgnacji ran/skóry po radioterapii daje nadzieję na mniej bolesne gojenie się tych przewlekłych ran. Aby potwierdzić te obserwacje, potrzebne są prospektywne, randomizowane, kontrolowane badania kliniczne.

Invest New Drugs. 2010 paź;28(5):624-33. Epub 2009 sie 25.
Udział tioli niebiałkowych, dysfunkcji mitochondriów, reaktywnych form tlenu i p53 w apoptozie indukowanej miodem.
Jaganathan SK, Mandal M.
Miód jest złożoną mieszanką różnych biologicznie aktywnych składników. Miód posiada właściwości przeciwzapalne, przeciwutleniające i przeciwnowotworowe. Naszym głównym badaniem była ocena apoptozy indukowanej miodem i jej molekularnego mechanizmu w hamowaniu wzrostu komórek raka jelita grubego. Miód wywierał potencjał antyproliferacyjny przeciwko komórkom raka jelita grubego HCT-15 i HT-29, co oceniono za pomocą testu z bromkiem 3-(4, 5-dimetylotiazol-2-ylo)-2, 5-difenylotetrazoliowym (MTT). Analiza cytometrii przepływowej wykazała wzrastającą akumulację jąder hipodiploidalnych w fazie sub-G(1) cyklu komórkowego, co wskazuje na apoptozę. Miód przekazywał sygnał apoptozy poprzez początkowe wyczerpanie wewnątrzkomórkowych tioli niebiałkowych, w konsekwencji zmniejszając potencjał błony mitochondrialnej (MMP) i zwiększając generację reaktywnych form tlenu (ROS). W komórkach poddanych leczeniu zaobserwowano coraz wcześniejsze pękanie warstwy lipidowej w porównaniu z komórkami kontrolnymi. Apoptoza wywołana miodem wiązała się z regulacją w górę p53 i modulacją ekspresji białek pro- i anty-apoptotycznych. Dalszą indukcję apoptozy potwierdzono za pomocą testu fragmentacji DNA i barwienia YO-PRO-1. Wyniki wykazały, że miód jest prawdopodobnym kandydatem do indukcji apoptozy poprzez mechanizmy zależne od ROS i mitochondriów w komórkach raka jelita grubego. Będzie to promować miód jako potencjalny środek chemioterapeutyczny przeciwko rakowi jelita grubego.

Phytother Res. 2011 kwiecień;25(4):619-23. doi: 10.1002/ptr.3293. Epub 2010 wrzesień 13.
Doustne podawanie aloesu i miodu zmniejsza wzrost guza Walkera poprzez zmniejszenie proliferacji komórek i zwiększenie apoptozy w tkance guza.
Tomasin R, Gomes-Marcondes MC.
Rak jest diagnozowany u około 11 milionów osób i jest odpowiedzialny za prawie 8 milionów zgonów na całym świecie każdego roku. Badania nad kontrolą raka wykazały znaczenie terapii współadjuwantowych. Aloes może zmniejszyć masę guza i wskaźniki przerzutów, podczas gdy miód może hamować wzrost guza. W badaniu tym zweryfikowano wpływ aloesu i miodu na wzrost guza i proces apoptozy, oceniając wielkość guza, szybkość proliferacji komórek (Ki67-LI) i ekspresję Bax/Bcl-2 7, 14 i 20 dni po wszczepieniu raka Walkera 256 u szczurów rasy Wistar podzielonych na dwie grupy: grupę WA – szczury z guzem, które otrzymywały sondą dawkę 670 µL/kg roztworu aloesu i miodu dziennie oraz grupę CW – szczury z guzem, które otrzymywały tylko 0,9% roztwór NaCl. Wpływ aloesu i miodu na wzrost guza obserwowano poprzez zmniejszenie względnej masy (%) i Ki67-LI w guzach z grupy WA w porównaniu z guzami z grupy CW. Współczynnik Bax/Bcl-2 wzrósł w guzach z grupy WA we wszystkich badanych punktach czasowych. Dane te sugerują, że aloes i miód mogą modulować wzrost guza poprzez zmniejszanie proliferacji komórek i zwiększanie podatności na apoptozę.

Vopr Onkol. 1990;36(6):704-9.
Właściwości przeciwnowotworowe miodu .
Gribel' NV, Pashinskiĭ VG.
Eksperymentalną ocenę właściwości przeciwnowotworowych miodu przeprowadzono na pięciu szczepach guzów szczurzych i mysich. Miód wykazał umiarkowane działanie przeciwnowotworowe i wyraźne działanie przeciwprzerzutowe. Miód wzmacniał działanie przeciwnowotworowe 5-fluorouracylu i cyklofosfamidu.

J Biomed Biotechnol. 2010;2010:989163. Epub 2010 Mar 28.
Wpływ miodu i eugenolu na wodobrzusze Ehrlicha i raka litego.
Jaganathan SK, Mondhe D, Wani ZA, Pal HC, Mandal M.
Rak wodobrzusza Ehrlicha to spontaniczny gruczolakorak gruczołu sutkowego myszy przystosowany do postaci wodobrzusza i przenoszony u myszy niekrewniaczych poprzez seryjne pasaże dootrzewnowe (i/p). Poprzednie prace z naszego laboratorium wykazały, że miód o wyższej zawartości fenoli był skuteczny w hamowaniu proliferacji komórek raka jelita grubego. W tej pracy rozszerzyliśmy nasze badania, aby zbadać aktywność przeciwnowotworową dwóch wybranych próbek miodu i eugenolu (jednego ze składników fenolowych miodu) w odniesieniu do modeli wodobrzusza Ehrlicha i raka litego u myszy. Stwierdzono, że miód zawierający wyższą zawartość fenoli znacząco hamuje wzrost raka wodobrzusza Ehrlicha w porównaniu z innymi próbkami. Gdy miód zawierający wyższą zawartość fenoli podawano w stężeniu 25% (objętość/objętość) dootrzewnowo (i/p), maksymalne zahamowanie wzrostu guza wyniosło 39,98%. Stwierdzono jednak, że miód jest mniej skuteczny w hamowaniu wzrostu litego raka Ehrlicha. Z drugiej strony eugenol w dawce 100 mg/kg i/p był w stanie zahamować wzrost wodobrzusza Ehrlicha o 28,88%. W przypadku litego raka eugenol (100 mg/kg; i/p) wykazał 24,35% zahamowanie wzrostu guza. Niniejsza praca będzie promować rozwój miodu i eugenolu jako obiecujących kandydatów w chemioprewencji raka.

Journal of Biomedicine and Biotechnology Tom 2009 (2009), ID artykułu 830616, 13 stron doi:10.1155/2009/830616
Antyproliferacyjne działanie miodu i jego polifenoli: przegląd
Saravana Kumar Jaganathan i Mahitosh Mandal
Miód jest stosowany od dawna zarówno w celach medycznych, jak i domowych, ale dopiero niedawno jego właściwości przeciwutleniające stały się sławne. Fakt, że przeciwutleniacze mają kilka efektów zapobiegawczych przeciwko różnym chorobom, takim jak rak, choroby wieńcowe, zaburzenia zapalne, zwyrodnienie neurologiczne i starzenie się, doprowadził do poszukiwań żywności bogatej w przeciwutleniacze. Chemoprewencja wykorzystuje różne środki dietetyczne bogate w fitozwiązki, które działają jako przeciwutleniacze. Wraz ze wzrostem zapotrzebowania na przeciwutleniacze w żywności, miód zyskał na witalności, ponieważ jest bogaty w związki fenolowe i inne przeciwutleniacze, takie jak kwas askorbinowy, aminokwasy i białka. Niektóre proste i polifenole znajdujące się w miodzie, mianowicie kwas kawowy (CA), estry fenylowe kwasu kawowego (CAPE), chryzyna (CR), galangina (GA), kwercetyna (QU), kemferol (KP), akacetyna (AC), pinokembryna (PC), pinobanksyna (PB) i apigenina (AP), rozwinęły się jako obiecujące środki farmakologiczne w leczeniu raka. W tym przeglądzie przeanalizowaliśmy mechanizmy antyproliferacyjne i molekularne miodu i wyżej wymienionych polifenoli w różnych liniach komórek nowotworowych.

WMJ. 2008 lipiec;107(4):187-90.
Praktyczne rozważania dotyczące stosowania miejscowego miodu w przypadku neuropatycznych owrzodzeń stopy cukrzycowej: przegląd.
Eddy JJ, Gideonsen MD, Mack GP.
KONTEKST:
Coraz ważniejsze staje się identyfikowanie i stosowanie niedrogich i skutecznych opatrunków do leczenia owrzodzeń stopy cukrzycowej, ponieważ koszty leczenia i wskaźniki zachorowań na cukrzycę stale rosną. Miód to niedrogi wilgotny opatrunkowy o właściwościach antybakteryjnych i gojących tkanki, który w literaturze medycznej okazał się obiecujący. Wielu lekarzy nie zna jego zastosowania, ale pacjenci z owrzodzeniami stopy cukrzycowej mogą chcieć wypróbować terapię miodem lub omówić ją ze swoimi lekarzami. Celem tego przeglądu jest zapoznanie lekarzy z praktycznymi aspektami stosowania miodu w leczeniu owrzodzeń stopy cukrzycowej.
ZBIERANIE DOWODÓW:
Autorzy mają doświadczenie w stosowaniu miejscowego miodu i obecnie prowadzą randomizowane badanie kontrolowane jego skuteczności w leczeniu owrzodzeń stopy cukrzycowej. W tym przeglądzie autorzy podsumowują dowody skuteczności miodu, jego hipotetyczny mechanizm działania, potencjalne zagrożenia i korzyści, rodzaje dostępnego miodu i charakter jego zastosowania. Omówiono również krytyczne aspekty opieki nad owrzodzeniami.
WNIOSEK:
Miód jest niedrogą miejscową terapią o dużym potencjale leczniczym. Jego stosowanie można rozważyć w przypadku owrzodzeń stopy cukrzycowej po omówieniu zagrożeń i korzyści oraz w połączeniu ze standardowymi zasadami opieki nad ranami.

Diabetes Res Clin Pract. 2010 Sep;89(3):276-81. Epub 2010 Jun 19.
Kliniczna i ekonomiczna skuteczność opatrunków z miodu pszczelego w leczeniu owrzodzeń stopy cukrzycowej.
Moghazy AM, Shams ME, Adly OA, Abbas AH, El-Badawy MA, Elsakka DM, Hassan SA, Abdelmohsen WS, Ali OS, Mohamed BA.
Miód jest znany od czasów starożytnych jako skuteczny opatrunek na rany. Pojawienie się szczepów opornych i obciążenie finansowe nowoczesnych opatrunków ożywiły miód jako ekonomiczny opatrunkowy środek, szczególnie w krajach rozwijających się. Jego przydatność na wszystkich etapach gojenia się ran wskazuje na jego kliniczną skuteczność w leczeniu zakażeń ran stopy cukrzycowej. Trzydzieści zakażonych ran stopy cukrzycowej zostało losowo wybranych spośród pacjentów zgłaszających się do Oddziału Chirurgii Szpitala Uniwersyteckiego Kanału Sueskiego w Ismailii w Egipcie. Opatrunek z miodu stosowano na rany przez 3 miesiące, aż do wygojenia, przeszczepu lub niepowodzenia leczenia. Zmiany stopnia i stadium ran, zgodnie z klasyfikacją ran cukrzycowych University of Texas, a także powierzchnia były rejestrowane co tydzień. Obciążenie bakteryjne określano przed i po opatrunkach miodowych. Całkowite wyleczenie osiągnięto znacząco w 43,3% owrzodzeń. Zmniejszenie rozmiaru i zdrową ziarninę zaobserwowano znacząco u kolejnych 43,3% pacjentów. Obciążenie bakteryjne wszystkich owrzodzeń zostało znacząco zmniejszone po pierwszym tygodniu opatrunków miodowych. Niepowodzenie leczenia zaobserwowano w 6,7% owrzodzeń. Badanie to dowodzi, że komercyjny miód koniczynowy jest klinicznie i ekonomicznie opłacalnym opatrunkiem na rany cukrzycowe w krajach rozwijających się. Jego wszechobecność i zgodność z wierzeniami kulturowymi sprawiają, że jest typową, opartą na środowisku metodą leczenia tych schorzeń.

Journal of ApiProduct & ApiMedical Science Vol. 1 (2) str. 29 – 36, 10.3896/IBRA.4.01.2.02 Kwiecień 2009
Składniki miodu i ich działanie apoptotyczne w komórkach raka jelita grubego
Saravana Kumar Jaganathan, Mahitosh Mandal.
Miód odgrywa istotną rolę w różnych zastosowaniach, wykorzystując swoje właściwości przeciwbakteryjne i przeciwzapalne. Naszym celem było zbadanie składników i zbadanie działania apoptotycznego wybranych próbek surowego miodu w liniach komórkowych raka jelita grubego, mianowicie HCT 15 i HT 29. Zawartość fenoli i różne grupy funkcyjne w miodzie analizowano przy użyciu metody Folina-Ciocalteau i spektrofotometru w podczerwieni z transformacją Fouriera (FTIR). Zawartość fenoli w miodzie różniła się w zależności od próbki. Zawartość fenoli wyrażona jako ekwiwalent kwasu galusowego (GAE) wahała się od 29,96 ± 1,54 do 65,08 ± 4,56 mg GAE/100 g miodu. Wyniki FTIR wskazały, że próbka miodu jest mieszaniną licznych związków, w tym kwasów karboksylowych, aldehydów, alkinów i azotynów. Zbadaliśmy również związki fluorescencyjne obecne w miodzie po ustawieniu wzbudzenia na 250 nm (emisja: 280-750 nm), 290 nm (emisja: 305-750 nm). Spektroskopia fluorescencyjna przedstawiła zmienność właściwości fizykochemicznych miodu w zależności od jego pochodzenia, co zaobserwowano na podstawie zmieniającej się intensywności związków fluorescencyjnych obecnych w próbkach. Działanie antyproliferacyjne próbek w komórkach raka jelita grubego zostało zbadane przy użyciu testu 3-(4, 5-dimetylotiazol-2-yl)-2, 5-difenylotetrazoliowego bromku (MTT). Test MTT wykazał, że próbka miodu zawierająca wyższą zawartość fenoli wykazała znaczące działanie antyproliferacyjne przeciwko komórkom raka jelita grubego. Barwienie jodkiem propidyny (PI) 3% komórek traktowanych miodem wskazało znaczną liczbę komórek gromadzących się w fazie Sub-G1 (wskaźnik
apoptozy) po 24 godzinach. Ponadto w komórkach HT 29 miód podniósł poziom kaspazy-3 i wykazywał typowy wzór drabiny potwierdzający apoptozę. Większość leków stosowanych w leczeniu raka to induktory apoptozy, stąd apoptotyczna natura miodu jest uważana za kluczową.

Am J Surg. 1983 marzec;145(3):374-6.
Przyspieszenie gojenia się ran poprzez miejscowe stosowanie miodu. Model zwierzęcy.
Bergman A, Yanai J, Weiss J, Bell D, David MP.
Niegotowany miód dostępny w handlu został zastosowany miejscowo na otwarte rany u 12 myszy. Dwanaście innych myszy stanowiło grupę kontrolną, a ich rany opatrzono wyłącznie roztworem soli fizjologicznej. Gojenie się ran oceniano histopatologicznie, mierząc grubość tkanki ziarninowej, epitelizację z obwodu rany i wielkość otwartych ran. Zwierzęta uśmiercano 3, 6 i 9 dni od dnia zranienia i leczenia, a ich rany badano histopatologicznie. Zgodnie z trzema wymienionymi kryteriami rany zwierząt leczonych miodem goiły się znacznie szybciej niż rany zwierząt kontrolnych (p poniżej 0,001). Niegotowany komercyjny miód wydaje się przyspieszać gojenie się ran, gdy jest stosowany miejscowo ze względu na swoje właściwości energetyczne, higroskopijny wpływ na ranę i właściwości bakteriobójcze. Nasze wyniki sugerują, że miód stosowany miejscowo na otwarte rany przyspiesza proces gojenia.

West Afr J Med. 2004 kwiecień-czerwiec;23(2):114-8.
Zwiększone kurczenie się ran w świeżych ranach opatrzonych miodem u szczurów wistar (Rattus Novergicus).
Osuagwu FC, Oladejo OW, Imosemi IO, Aiku A, Ekpos OE, Salami AA, Oyedele OO, Akang EU.
PODSUMOWANIE:
Ze względu na doniesienia, że ​​miód przyspiesza gojenie się ran, przeprowadzono badanie jego roli w kurczeniu się ran w świeżych ranach zadanych szczurom wistar.
METODA:
Dwudziestu dorosłym szczurom wistar płci męskiej zadano ranę o wymiarach 2 cm na 2 cm na prawym grzbietowo-bocznym tułowiu. Podzielono je na dwie grupy. Rany w grupie eksperymentalnej opatrzono miodem, a w grupie kontrolnej zastosowano normalny opatrunek solny. Opatrunek na ranę zakładano co pięć dni, a pomiary wykonywano przy każdym opatrunku. Oceniono również morfologię rany.
WYNIKI:
Opatrunek z miodem znacząco poprawił procentowe obkurczanie się rany w dniu 10., osiągając wartość 79,20+/-2,94 w porównaniu do wartości kontrolnej wynoszącej 53,50+/-4,32. p=0,0. Średni pomiar rany w dniu 10. zmniejszył się znacząco w grupie miodowej, 1,15+/-0,18 w porównaniu do grupy kontrolnej 2,38+/-0,28. p=0,002. Jednakże nie było znaczącej różnicy w liczbie fibroblastów w polu widzenia o dużym powiększeniu w grupie miodowej 68,0+/-2,59 w porównaniu do grupy kontrolnej 90,2+/-17,40, p=0,242. Opatrunek z miodem zwiększył średnią liczbę naczyń krwionośnych w polu widzenia o dużym powiększeniu, 18,8+/-3,77, aczkolwiek nieznacznie w porównaniu do wartości kontrolnej wynoszącej 13,4+/-2,44, p=0,264. Opatrunek z miodem spowodował również zwiększone tworzenie się tkanki ziarninowej w ranach opatrzonych miodem w porównaniu do grupy kontrolnej.
WNIOSEK:
Nasze badanie wskazuje, że opatrunki miodowe przyspieszają obkurczanie się świeżych ran, co jest jedną z kluczowych cech gojenia się ran.

Zentralbl Veterinarmed A. 1998 kwiecień;45(3):181-8.
Wpływ miejscowego stosowania miodu na gojenie się ran skórnych u królików.
Oryan A, Zaker SR.
Chociaż od wielu stuleci wiadomo, że miód może przyspieszać gojenie się ran, istnieją jedynie pojedyncze doniesienia o jego stosowaniu w gojeniu oparzeń, owrzodzeń, zakażonych ran i ran otwartych. Żadne z tych doniesień nie opracowało modelu oceny zmian właściwości morfologicznych i biochemicznych spowodowanych miejscowym stosowaniem miodu na rany skórne. W niniejszym badaniu skuteczność miodu w gojeniu ran skórnych u królików badano na podstawie zmian histopatologicznych i biochemicznych. Z tego powodu 40 zdrowych białych królików nowozelandzkich przydzielono losowo do czterech równych grup. Stosując aseptyczną technikę chirurgiczną, wykonano 3-centymetrowe nacięcie na skórze lewego uda każdego królika, a rany pięciu królików w każdej grupie leczono dwa razy dziennie miejscowym stosowaniem 5 ml czystego, nieogrzewanego miodu. Druga połowa pozostała jako nieleczona grupa kontrolna. Króliki z grup A, B, C i D zostały poddane biopsji odpowiednio 2, 7, 14 i 21 dnia po operacji, a biopsje ze zmian ze wszystkich grup zostały pobrane do badań histopatologicznych, a z grup C i D również do oceny biomechanicznej. Leczone zmiany wykazywały mniejszy obrzęk, mniejsze nacieki komórek polimorfonuklearnych i mononuklearnych, mniejszą martwicę, lepsze obkurczanie się rany, poprawioną epitelializację i niższe stężenie glikozaminoglikanów i proteoglikanów w 2 i 7 dniu po operacji oraz lepszą organizację tkanek, a w konsekwencji lepszą wytrzymałość ostateczną tkanek i granicę plastyczności w 14 i 21 dniu po operacji. Wyniki te sugerują, że miód stosowany miejscowo na rany skórne przyspiesza procesy gojenia i wydaje się mieć ważną właściwość, która sprawia, że ​​jest idealny jako opatrunek na rany skórne.

International Journal of Oral & Maxillofacial Surgery
Tom 39, Wydanie 12, Strony 1181-1185, Grudzień 2010
Wpływ miejscowego miodu na ograniczenie zapalenia błony śluzowej jamy ustnej wywołanego promieniowaniem: badanie interwencyjne
B. Khanal, M. Baliga, N. Uppal
Radioterapia raka jamy ustnej jest terapeutycznie przydatna w dawce co najmniej 6000 cGy, ale powoduje zapalenie błony śluzowej, które poważnie zakłóca funkcjonowanie jamy ustnej. Literatura wskazuje, że miód wydaje się wspomagać gojenie się ran, więc autorzy zbadali, czy jego właściwości przeciwzapalne mogą ograniczyć nasilenie zapalenia błony śluzowej jamy ustnej wywołanego promieniowaniem. Przeprowadzono pojedynczo zaślepione, randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne w celu porównania właściwości miodu i lignokainy ograniczających zapalenie błony śluzowej. Skala oceny wizualnej umożliwiła ocenę stopnia zapalenia błony śluzowej, a statystyczną ocenę wyników przeprowadzono przy użyciu testu χ2. Tylko 1 z 20 pacjentów w grupie miodu rozwinęło nietolerowane zapalenie błony śluzowej jamy ustnej w porównaniu z grupą lignokainy, co wskazuje, że miód jest silnie ochronny (RR=0,067) przed rozwojem zapalenia błony śluzowej. Odsetek pacjentów z nietolerowanym zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej był niższy w grupie miodu i było to statystycznie istotne (p=0,000). Miód stosowany miejscowo na błonę śluzową jamy ustnej pacjentów poddawanych radioterapii wydaje się zapewniać wyraźną korzyść poprzez ograniczenie nasilenia zapalenia błony śluzowej. Miód jest łatwo dostępny, niedrogi i dobrze akceptowany przez pacjentów, co czyni go przydatnym w poprawie jakości życia pacjentów napromieniowanych.

Opublikowano w Ogólne .

Oznaczono tagami: przeciwzapalny , rak , fruktoza , glukoza , Ray Peat , blizna , sacharoza , cukier , guz , gojenie się ran .

Komentarze wyłączonena temat leczniczego miodu – rak i gojenie ran

Przez Team FPS – 10 listopada 2011