Za wszelkimi rewolucyjnymi zmianami poglądów na temat tego co w pożywieniu jest zdrowe a co zabija stoją tak poważne globalne interesy, że trzeba do nich podchodzić nieufnie.

Z kolei dosyć popularne mniemanie, że trzeba po prostu jeść tak jak praprzodkowie, bo skoro my nadal żyjemy, to oni z pewnością jadali zdrowo, nie jest całkiem poprawne. Do przeżycia wielu pokoleń populacji wcale nie jest potrzebne zdrowie ani długie życie. Wystarcza dożywanie wieku płodnego i odpowiednia rozrodczość. Trzeba nie tylko wiedzieć co pradziadowie jadali, ale też ile lat przeżyli jako osoby dorosłe.

No tak, ale dożywanie tylko do trzydziestki już kiedyś wystarczało by odchować dzieci. Takie zalecenia o zachowaniu tradycji w jedzeniu raczej mi się podobają, ale widzę ich ograniczenia.

Czekałem z niecierpliwością na dalszy ciąg Grubej Pomyłki, a tu nowy serial, mam nadzieję. Myślę, że kontynuacja Grubej Pomyłki wyglądałaby świetnie nawet w małym formacie, ale w twardej okładce. Czego Panu, sobie i wszystkim życzę. Pozdrawiam.

Trehaloza -cukier nieredukujący , dwie glukozy połączone wiązaniem 1_1

Spadek poziomu glukozy we krwi jest stresem oksydacyjnym, podnosi kortyzol, jest sygnałem dla układu adrenergicznego do oszczędzania sodu , zwiększenia wolnych kwasów tłuszczowych. Wolne kwasy tłuszczowe hamują spalanie glukozy w cyklu Randle'a.

O CYKLU RANDLE'A -prof.Ray Peat

https://www.functionalps.com/blog/2011/06/25/stress-and-pufa-cause-diabetes-randle-cycle/

" 

Quotes by Ray Peat, PhD:
“The antagonism between fat and sugar that Randle described can involve the suppression of sugar oxidation when the concentration of fats in the bloodstream is increased by eating fatty food, or by releasing fats from the tissues by lipolysis, but it can also involve the suppression of fat oxidation by inhibiting the release of fatty acids from the tissues, when a sufficient amount of sugar is eaten.”

“The inhibition of fat oxidation, and supporting sugar oxidation, now seems to be appropriate for preventing or treating any age-related degenerative disease.”

“The protective effects of sugar, and the harmful effects of excessive fat metabolism, are now being widely recognized, in every field of physiology.”

“There is a growing recognition that a persistent increase of free fatty acids in the serum, which is seen in shock, heart failure, and aging, indicates a bad prognosis, but there is no generally recognized explanation for the fact that free fatty acids are harmful. I want to mention some evidence showing that it is the accumulation of polyunsaturated fats in the body that makes them harmful.”

“Simply getting outside the world of compartmentalized diseases, there is an abundance of evidence showing the variety of ways in which cells can fail. Energy is needed for cell maintenance and adaptation, and the type of fuel used to provide the energy is crucial. Fatty acids interfere with the oxidation of glucose, and this effect can be seen in heart failure, immunodeficiency, dementia, as well as in simple stress, diabetes, and many other simple situations (dementia: Montine and Morrow, 2005; Yaqoob, et al., 1994).”

“When the tissues are saturated with those antithyroid fats [PUFA], metabolism slows, especially when any stress, such as cold or hunger, increases the concentration of free fatty acids in the blood stream.”

“The competition between fatty acids and glucose, which has been called the “Randle cycle” for about 50 years, can be applied to the treatment of diabetes and other degenerative/stress problems by adjusting the diet, or by using supplements such as niacinamide and aspirin, which improve glucose oxidation by lowering the free fatty acids in the serum.”

“In the Randle effect (it’s called the “Randle cycle,” but there is no cycle), increasing the amount of fat in the bloodstream decreases the ability of cells to metabolize glucose; glucose tolerance decreases, as in diabetes, except that the response to fat is instantaneous. Respiration decreases, mitochondria retain calcium, which tends to accumulate until it destroys the mitochondria. The calcium, when it is released from the mitochondria, causes excitation to increase. Stimulation without efficient energy production leads to proteolysis and apoptosis or other forms of cell death. Sugars replace carbon dioxide and acetate on lysines. This process is involved in diabetes, Alzheimer’s disease, arthritis, and other degenerative diseases, probably including osteoporosis. Mitochondrial damage tends to increase the production of lactic acid instead of carbon dioxide, and lactic acid can stimulate the inappropriate overgrowth of blood vessels, as occurs in the eyes in diabetes. During stress and aging, free fatty acids appear in the bloodstream in large quantities.”

“The effect of diabetes is to keep the respiratory quotient low, since a respiratory quotient of one corresponds to the oxidation of pure carbohydrate, and extreme diabetics oxidize fat in preference to carbohydrate, and may have a quotient just a little above 0.7. The results of Brown’s and Burr’s experiments could be interpreted to mean that the polyunsaturated fats not only lower the metabolic rate, but especially interfere with the metabolism of sugars. In other words, they suggest that the normal diet is diabetogenic.”

“Estrogen and stress cause increased levels of free fatty acids to circulate. The polyunsaturated fatty acids are immunosuppressive, antithyroid, diabetogenic, inhibit respiration, and promote the actions of estrogen and cortisol.”

“It’s the prolonged shock-like state that contributes to the degenerative diseases, which typically begin with a sort of diabetes, an inability to use glucose for energy because of the accumulation of too much of the wrong kind of fat.”

If diabetes means that cells can’t absorb or metabolize glucose, then any cellular function that requires glucose will be impaired, despite the presence of glucose in the blood. It is the intracellular absence of glucose which is problematic, rather than its extracellular excess.”

“On the organismic level, it explains why estrogen mimics “shock,” releasing histamine and activating the nervous and glandular stress response system. The inefficiency of metabolism which doesn’t use oxygen in the normal way causes glucose to be used rapidly, and this in itself is enough to trigger the release of pituitary ACTH and adrenal cortisol. The ACTH, and related hormones, liberate free fatty acids, which cells take up instead of glucose, and this (in the so-called Randall cycle) further limits the body’s ability to oxidize glucose.”

“In 1963, P.J. Randle clearly described the inhibition of glucose oxidation by free fatty acids. Later, when lipid emulsions came into use for intravenous feeding in hospitals, it was found that they blocked glucose oxidation, lowered the metabolic rate, suppressed immunity, and increased lipid peroxidation and oxidative stress.”

“On a diet lacking the “essential” unsaturated fatty acids, Benhamou (1995) found that nonobese diabetic mice didn’t develop diabetes, that is, the unsaturated fats themselves, without obesity, are sufficient to cause diabetes.”

“But when cells are exposed to PUFA, their ability to use glucose is blocked, increasing their exposure to these fat.”

“Sugar, by reducing the level of free fatty acids in the body, actually tends to protect against these toxic effects of the PUFA. Diabetes, like cancer, has been known for a long time to be promoted by unsaturated oils in the diet, rather than by sugar. The seed oil industry has been more effective than the sugar industry in lobbying and advertising, and the effects can be seen in the assumptions that shape medical and biological research.”

“Diabetics typically have elevated lactate, which shows that glucose doesn’t have a problem getting into their cells, just getting oxidized. Sugars, if they are consumed in quantities beyond the ability to metabolize them (and that easily happens in the presence of PUFA) are converted into saturated fatty acids, which have antistress, antiinflammatory effects. Many propaganda experiments are set up, feeding a grossly excessive amount of polyunsaturated fat, causing sugar to form fat, specifically so they can publish their silly diet recommendations, which supposedly explain the obesity epidemic, but the government figures I cited show that vegetable fat consumption has increased, sugar hasn’t. My articles have a lot of information on the mechanisms, such as the so-called ‘Randle cycle,’ in which fatty acids shut down the ability to oxidize sugar. Polyunsaturated fats do many things that increase blood sugar inappropriately, and my articles review several of the major mechanisms. Several years ago, medical people started talking about the harmful effects of insulin, such as stimulating fat production, so ‘insulin resistance’ which keeps a high level of insulin from producing obesity would seem to be a good thing, but the medical obesity culture really isn’t thinking very straight. One factor in the ‘insulin resistance’ created by PUFA involves estrogen—chronic accumulation of PUFA in the tissues increases the production of estrogen, and the polyunsaturated free fatty acids intensify the actions of estrogen, which acts in several ways to interfere with glucose oxidation.”

High free fatty acids in the blood impair glucose oxidation. Muscle glycogen synthesis is also negatively affected. High free fatty acids are found in the diabetics, the insulin resistant, the obese, and AIDS patients. Anything that promotes the release of fatty acids into the blood is a factor to consider in diabetes progression or correction (i.e. estrogen, stress, growth hormone, exercise, adrenaline, cortisol, serotonin, lactic acid, low thyroid, malnutrition, darkness)."

Re: Alzheimer

" Kolejny induktor autofagii: trehaloza
Trehaloza jest naturalnym disacharydem występującym u wielu gatunków innych niż ssaki, który chroni komórki przed różnymi stresami środowiskowymi (na przykład, działając jako osmolit). [...] identyfikuje trehalozę jako czynnik wzmacniający autofagię, proces trawienia komórek, który na przykład pozwala na usuwanie białek podatnych na agregację, takich jak zmutowane fragmenty huntingtyny (choroba Huntingtona), inne mutacje poliQ, zmutowane alfa-synukleiny (jak w chorobach Parktona i Alzheimera) i tau (jak w chorobie Alzheimera). Chociaż trehaloza nasila autofagię, nie czyni tego poprzez hamowanie mTOR.

Ostatni artykuł1 zauważa, że ​​między innymi trehaloza hamuje tworzenie amyloidu insuliny in vitro i zapobiega agregacji beta-amyloidu związanego z chorobą Alzheimera. Autorzy wyjaśniają, że klirens białek podatnych na agregację, takich jak te wspomniane powyżej, silnie zależy od makroautofagii, ogólnie określanej jako autofagia. W tym artykule autorzy identyfikują nową rolę trehalozy jako induktora autofagii, co prowadzi do zwiększonego usuwania białek podatnych na agregację i chroni komórki przed następującymi z nich proapoptotycznymi uszkodzeniami.

Odniesienie

Sarkar i in. Trehaloza, nowy niezależny od mTOR wzmacniacz autofagii, przyspiesza usuwanie zmutowanej Huntingtiny i alfa-synukleiny. J Biol Chem 282 (8): 5641-52 (2007).

https://pl.wikipedia.org/wiki/Trehaloza
Trehaloza

Trehaloza – organiczny związek chemiczny z grupy cukrów, disacharyd złożony z dwóch cząsteczek glukozy połączonych wiązaniem O-glikozydowym (α,D-glukopiranozylo-(1→1)-α,D-glukopiranozyd). Jest głównym cukrem hemolimfy owadów, znajduje się także w grzybach i drożdżach.

W organizmie ludzkim trawiona jest w jelicie cienkim przez enzym trehalazę, w wyniku czego powstają dwie cząsteczki α,D-glukozy.

Możliwa jest produkcja trehalozy ze skrobi na skalę przemysłową[3].

Zastosowania
Używana jest w cukiernictwie, kosmetyce, jaka substancja zapobiegająca utracie wody, do produkcji sztucznych łez oraz jako utrwalacz zapachu, zaś w medycynie jako składnik płynu do przechowywania narządów przeznaczonych do przeszczepu. Z badań na gryzoniach wynika, że dożylne podanie pobudza działanie makrofagów, co spowalnia powstawanie blaszki miażdżycowej w aorcie o około 30%[3].

Po opracowaniu taniej metody enzymatycznej produkcji trehalozy i zatwierdzeniu jej w USA (2000 r.) i Europie (2001 r.) jako bezpiecznej dla zdrowia, stała się powszechnie stosowanym dodatkiem do żywności[4].

[...]
https://en.wikipedia.org/wiki/Trehalose
[...]

Ekstrakcja trehalozy była kiedyś trudnym i kosztownym procesem, ale około 2000 r. Firma Hayashibara (Okayama, Japonia) odkryła niedrogą technologię ekstrakcji ze skrobi. [3] [4] Trehaloza ma wysokie zdolności zatrzymywania wody i jest stosowana w żywności, kosmetykach i jako lek.

Chemiczny
Trehaloza jest nieredukującym cukrem utworzonym z dwóch jednostek glukozy połączonych wiązaniem 1–1 alfa, co nadaje mu nazwę α-D-glukopiranozylo- (1 → 1) -α-D-glukopiranozyd. Wiązanie czyni trehalozę bardzo odporną na hydrolizę kwasową, a zatem jest stabilna w roztworze w wysokich temperaturach, nawet w warunkach kwasowych. Wiązanie utrzymuje nieredukujące cukry w postaci zamkniętego pierścienia, tak że aldehydowe lub ketonowe grupy końcowe nie wiążą się z resztami lizyny lub argininy w białkach (proces zwany glikacją).[...]

Trehaloza oddziałuje bezpośrednio z kwasami nukleinowymi, ułatwia topienie dwuniciowego DNA i stabilizuje jednoniciowe kwasy nukleinowe [8].

Biologiczny
Organizmy od bakterii, drożdży, grzybów, owadów, bezkręgowców oraz roślin niższych i wyższych mają enzymy, które mogą wytwarzać trehalozę [5]. W naturze trehalozę można znaleźć w roślinach i mikroorganizmach. U zwierząt trehaloza występuje w krewetkach, a także u owadów, w tym koników polnych, szarańczy, motyli i pszczół, w których trehaloza służy jako cukier we krwi. Trehaloza jest następnie rozkładana na glukozę przez katalityczny enzym trehalazę do użycia. [Potrzebne źródło]

Trehaloza jest główną cząsteczką magazynującą energię węglowodanów wykorzystywaną przez owady do lotu. Jednym z możliwych powodów jest to, że wiązanie glikozydowe trehalozy, gdy działa na nią trehalaza owadów, uwalnia dwie cząsteczki glukozy, która jest wymagana do szybkiego zapotrzebowania energetycznego lotu. Jest to dwukrotność wydajności uwalniania glukozy z magazynującej skrobi polimerowej, dla której rozszczepienie jednego wiązania glikozydowego uwalnia tylko jedną cząsteczkę glukozy. [Potrzebne źródło]

W roślinach trehalozę obserwuje się w nasionach słonecznika, kąkolu, roślinach Selaginella [9] i algach morskich. W przypadku grzybów występuje on w niektórych grzybach, takich jak shiitake (Lentinula edodes), ostryga, ostryga królewska i złota igła. [10]

Nawet w królestwie roślin Selaginella (czasami nazywana rośliną zmartwychwstania), która rośnie na obszarach pustynnych i górzystych, może zostać spękana i wysuszona, ale ponownie zmieni kolor na zielony i ożywi się po deszczu z powodu funkcji trehalozy. [9]

Dwie dominujące teorie dotyczące działania trehalozy w organizmie w stanie kryptobiozy to teoria witryfikacji, stan zapobiegający tworzeniu się lodu lub teoria wypierania wody, w której wodę zastępuje się trehalozą [11].

Właściwości odżywcze i dietetyczne
Trehaloza jest szybko rozkładana na glukozę przez enzym trehalazę, która jest obecna na granicy szczoteczki błony śluzowej jelita wszystkożernych (w tym ludzi) i roślinożernych. [12]: 135 Powoduje mniejszy wzrost poziomu cukru we krwi niż glukozy [ 13] Trehaloza ma około 45% słodyczy sacharozy w stężeniach powyżej 22%, ale gdy stężenie jest zmniejszone, jego słodkość zmniejsza się szybciej niż sacharozy, tak że 2,3% roztwór smakuje 6,5 razy mniej słodko niż równoważny roztwór cukru. [ 14]: 444

Jest powszechnie stosowany w gotowych mrożonkach, takich jak lody, ponieważ obniża temperaturę zamarzania żywności [13]. Korporacja Cargill promuje stosowanie swojej marki trehalozy „Treha” jako substancji, która „wzmacnia i intensyfikuje niektóre smaki, aby wydobyć to, co najlepsze w Twoich produktach”. [15]

Niedobór enzymu trehalazy jest niezwykły u ludzi, z wyjątkiem grenlandzkiego Eskimosów, gdzie występuje u 10–15% populacji. [16]: 197

Zastosowanie medyczne
Trehaloza jest składnikiem, podobnie jak kwas hialuronowy, w produkcie sztucznej łzy stosowanym w leczeniu suchego oka. [17] [18] Ogniska Clostridium difficile były początkowo związane z trehalozą [13] [19] [20], chociaż odkrycie to zostało zakwestionowane w 2019 r. [21]

Historia
W 1832 r. H.A.L. Wiggers odkrył trehalozę w sporyszu żyta [22], aw 1859 roku Marcellin Berthelot wyodrębnił ją z Trehala manna, substancji wytwarzanej przez ryjkowce i nazwał ją trehalozą [23].

Trehaloza od dawna znana jest jako induktor autofagii, który działa niezależnie od mTOR [24]. W 2017 r. Opublikowano badania wskazujące, że trehaloza indukuje autofagię poprzez aktywację TFEB [25], białka, które działa jako główny regulator szlaku autofagii-lizosomu [26].

http://dbamooczy.pl/nawilzenie-oczu/rzu ... iwosciach/

"Obok nadmiernego łzawienia oczu drugim, często spotykanym problemem, z którym boryka się wielu z nas, jest jego przeciwieństwo – czyli nadmierna suchość narządu wzroku. Najczęściej tego typu dolegliwości związane są z tzw. zespołem suchego oka. To schorzenie, w przebiegu którego dochodzi do nieprawidłowego nawilżania powierzchni oka przez film łzowy, które może być spowodowane jego nieprawidłowym składem lub nadmiernym parowaniem. Efektem tych zaburzeń jest wysychanie rogówki i spojówki, a w konsekwencji uciążliwe objawy m.in. pieczenie, uczucie suchości i piasku pod powiekami oraz przekrwienie oczu. Tu na szczęście w sukurs przychodzi nam trehaloza.
Trehaloza to dwucukier (złożony z dwóch cząsteczek glukozy), który występuje naturalnie w przyrodzie w wielu organizmach żywych, takich jak: owady, rośliny, grzyby czy bakterie. Pełni bardzo ważną funkcję, bo chroni żywe tkanki w sytuacji, gdy warunki zewnętrzne są niesprzyjające, np. brak dostępu do wody czy bardzo wysoka lub bardzo niska temperatura.

Jak działa trehaloza u roślin?

Przeżycie na pustyni to nie lada wyzwanie. Trehaloza, którą zawierają rośliny pustynne odgrywa kluczową rolę w procesie ich przetrwania, bo utrzymuje odpowiednie nawodnienie podczas suszy i chroni tkanki roślin przed promieniowaniem UV. Trehaloza gromadzi się także w nasionach i gdy nadchodzą bezdeszczowe i zimne miesiące – zmniejsza (a czasem potrafi całkowicie zastąpić) ilość potrzebnej do przetrwania wody. Efekt: komórki nasion są chronione przed uszkodzeniem, które mógłby wywołać brak wody lub jej zamarzanie. To dzięki trehalozie wiosną możemy obserwować, jak rośliny, które wydawały się martwe, odżywają.


Inne zastosowania trehalozy
Również w medycynie trehaloza pełni niezwykle istotną rolę, np. jako substancja wykorzystywana do ochrony tkanek i organów przy przeszczepach. O trehalozie coraz więcej mówi się w związku z jej wykorzystaniem przy produkcji kosmetyków, leków i wyrobów medycznych, a także w przemyśle spożywczym, np. przy mrożeniu warzyw i owoców oraz w cukiernictwie.

Trehaloza dla oczu
Trehaloza doskonale sprawdza się także w okulistyce. Chociaż nie występuje naturalnie u ssaków, najnowsze badania wykazują, że może chronić ich tkanki przed przesuszeniem, a także stresem oksydacyjnym. Te niezwykłe właściwości tej substancji powodują, że trehaloza jest bardzo skuteczna w leczeniu i profilaktyce chorób oczu, np. w zespole suchego oka.

Charakterystyczne objawy zespołu suchego oka to: dyskomfort w gałce ocznej, zaburzenia widzenia np. zamglone lub mgliste widzenie, niestabilność filmu łzowego, czyli jego wypływanie poza oko, niewystarczająca produkcja łez lub ich nadmierne parowanie. W sytuacji, gdy te dolegliwości mają charakter stanu przewlekłego, może to prowadzić do stanów zapalnych oka, a nawet jego uszkodzenia. W przypadku powyższych dolegliwości, miejscowe stosowanie preparatów okulistycznych z trehalozą:

chroni tkanki oczu z uwagi na jej właściwości antyoksydacyjne,
zapobiega podrażnieniom,
przyspiesza proces regeneracji powierzchni oka w czasie leczenia okulistycznego,
pomaga utrzymać optymalne nawilżenie oka.
Jeśli borykasz się z problemem suchych oczu, wypróbuj krople Thealoz Duo®, które nie zawierają konserwantów, a dzięki zastosowaniu systemu ABAK®, można je bezpiecznie stosować aż do 3 miesięcy od daty otwarcia."

https://wylecz.to/diety/trehaloza-wlasc ... kodliwosc/

Re: Stomatologia przyszłości

" trehaloza może być nie tylko słabo próchnicowa, ale także anty-próchnicowa i jest obiecująca jako substytut cukru."

Re: Alzheimer

Niedobór glukozy w mózgu jest czynnikiem sprawczym w chorobie Alzheimera
Dyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 10 lutego 2017 r.

Jak mówi badanie, to, czy niższe poziomy glukozy w mózgu były konsekwencją czy przyczyną AD, było do niedawna uważane za nieznane. Jest to jedno z badań, które ustaliło związek przyczynowy między niższym poziomem glukozy we krwi w mózgu a rozwojem AD . Zastanawiam się, czy w najbliższych latach zobaczymy epidemię AD z powodu masowego marketingu nowych „hitów” leków obniżających stężenie glukozy znanych jako * glitazony. Wiadomo już, że powodują raka i zapalenie trzustki, a teraz AD można prawdopodobnie dodać do ich listy „dopuszczalnych” działań niepożądanych. Ale ważniejszym przesłaniem jest to, że po 50 latach twierdzenia, że ​​AD jest chorobą genetyczną, główny nurt medycyny zaczyna wreszcie przyznawać, że przyczyną tak AD może być coś tak przyziemnego jak dieta (i styl życia).

Badanie Temple pokazuje, że niedobór glukozy w mózgu stanowi etap choroby Alzheimera

„... Jednym z najwcześniejszych objawów choroby Alzheimera jest spadek poziomu glukozy w mózgu. Pojawia się we wczesnych stadiach łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych - zanim objawy problemów z pamięcią zaczną się pojawiać. Czy to jest przyczyną, czy konsekwencją zaburzeń neurologicznych jest niejasna, ale nowe badania w Lewis Katz School of Medicine na Temple University jednoznacznie pokazują teraz, że niedobór glukozy w mózgu powoduje początek pogorszenia funkcji poznawczych, w szczególności upośledzenie pamięci ”.

„... Odkrycia potwierdzają również pogląd, że chronicznie występujące małe epizody niedoboru glukozy są szkodliwe dla mózgu.” Istnieje duże prawdopodobieństwo, że te epizody są związane z cukrzycą, która jest stanem, w którym glukoza „nie może dostać się do komórki” - wyjaśnił. „Odporność na insulinę w cukrzycy typu 2 jest znanym czynnikiem ryzyka otępienia”.
haidut, 10 lutego 2017 r


Widziałem pewne użycie glitazonu, ale wydaje mi się, że wielu endokrynologów wchodzi w agonistów GLP-1 (victoza, trulicity itp.), Co najwyraźniej powoduje wzrost wydzielania insuliny.

Myślisz, że mogą wpaść w tę samą pułapkę AD?

Mają te same skutki uboczne - zapalenie trzustki i rak, co pokazuje, że bezpośrednie mieszanie poziomem glukozy prawdopodobnie nie jest dobrym pomysłem.[...]
[...]
Salicylan Na Alzheimera (Aspiryna)
Błekit metylenowy zawiodł w próbie Alzhemiera - (nie, nie zawiódł)
Wiadomości UCI - Witamina B3 zmniejsza objawy Alzheimera, zmiany chorobowe
[...]
Paymanz rozpoczął podobny wątek tutaj:

Oporność na insulinę w mózgu zidentyfikowana jako możliwy nowy związek między chorobą Alzheimera, cukrzycą

Glukoza prawdopodobnie istnieje, ale mózg nie może jej wykorzystać z powodu oporności na insulinę w mózgu. To badanie nawet idzie tak daleko, aby sugerować, że może to być upośledzona sygnalizacja insulinowa w podwzgórzu, która prowadzi przede wszystkim do cukrzycy:

http://www.alzheimersanddementia.com/ar ... 2/fulltext
https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 221709.htm


Przez ostatnie 5 lat Alzheimer był nazywany cukrzycą typu III lub „cukrzycą mózgu” wśród niektórych „nieuczciwych” endokrynologów. To oczywiście sugeruje przeciążenie FFA (PUFA), co zostało potwierdzone w innych badaniach.
Zwiększone utlenianie Pufa może być biomarkerem dla osób z chorobą Alzheimera
Blokowanie metabolizmu PUFA może odwrócić chorobę Alzheimera (AD)
Choroba Alzheimera (AD) jest prawdopodobnie zaburzeniem metabolicznym

[...]
Jak ktoś we współczesnym świecie stałby się „niedoborem glukozy”?
[...]
Zbyt duże poleganie na utlenianiu kwasów tłuszczowych, które dzieje się, gdy jesteś pod ciągłym stresem. Jeśli wystarczająca ilość tego tłuszczu to PUFA, otrzymujesz pochodne zapalne, o których wiadomo, że bezpośrednio powodują AD. Spójrz na 3 linki, które opublikowałem w odpowiedzi na Peater'a. Z tego powodu niacynamidowi udało się zatrzymać postęp AD w ludzkim badaniu klinicznym z tego powodu - hamując zarówno lipolizę, jak i utlenianie kwasów tłuszczowych.
Badanie bezpieczeństwa nikotynamidu w leczeniu choroby Alzheimera - pełny tekst - ClinicalTrials.gov

„Pseudohipoksja”

[...]
Badanie bezpieczeństwa nikotynamidu w leczeniu choroby Alzheimera - pełny tekst - ClinicalTrials.gov
Miło! Słyszałeś o wynikach? Biorąc pod uwagę, że ukończono go w 2014 roku, mam nadzieję, że wyniki zostaną wkrótce opublikowane.

Wysłałem e-maila do głównego autora. Powiedział, że nie może ujawnić pełnych wyników, ale był bardzo podekscytowany, a wyniki wykraczały daleko poza proste badanie toksyczności, do którego dążył. Zapytałem, czy wziąłby niacynamid, gdyby zdiagnozowano u niego AD, a on odpowiedział „tak!”. Mogą opóźnić publikację, ponieważ najwyraźniej UCI pracuje nad opatentowaną wersją niacynamidu na podstawie wyników badania. Chcą więc móc licencjonować rzeczywisty lek firmie farmaceutycznej, jeśli pełne wyniki są rzeczywiście wiadomościami na pierwszej stronie.

Mówisz, że to powstrzymuje, ale czy jakieś badania tego pokazują, że to się odwraca, nasi pacjenci się poprawiają i jak długo to trwa?
Badanie na ludziach oparto na badaniu na myszach, w którym stosowano HED około 1,5 g niacynamidu na dobę. W badaniu na myszach zaobserwowano odwrócenie patologii po 4 miesiącach leczenia. W badaniu na ludziach zastosowano 3 g AFAIK dziennie.
Nikotynamid przywraca zdolności poznawcze w transgenicznych myszach z chorobą Alzheimera poprzez mechanizm obejmujący hamowanie sirtuiny i selektywną redukcję Thr231-Phosphotau | Journal of Neuroscience

Co ciekawe, ponieważ Alzeimery można nazwać cukrzycą typu 3 lub insulinoopornością w mózgu. Insulinooporność, jak wszyscy powinni wiedzieć, jest spowodowana nadmiarem glukozy, który komórki miewają po prostu zapukanie insuliny do drzwi, aby wpuścić glukozę. Alzeimery to problem z nadmiarem glukozy, który z kolei prowadzi do problemu insulinooporności w mózgu, który prowadzi do glukozy pozbawienie, które ostatecznie ma miejsce, ponieważ mózg nie jest przeszkolony do korzystania z bezpieczniejszego paliwa (ketonów) do energii.

Traktowanie tego oznacza po prostu odwrotność tego, co zrobiono w pierwszej kolejności; uwolnij się od uzależnienia od glukozy i wytrenuj ciało i mózg w zakresie używania ketonów. Lub, aby zapewnić minimalne ryzyko rozwoju Alzeimerów lub jakiejś innej choroby mózgu, porzuć zależność od glukozy.

Choroba Alzheimera to cukrzyca typu 3 - sprawdzone dowody
Neuroprotekcyjne i modyfikujące choroby efekty diety ketogenicznej

Ray powiedział coś przeciwnego.

W właśnie otrzymanym biuletynie zaprzecza to, co mówisz.

Mózg zużywa około 60% glukozy w organizmie, gdy dana osoba jest nieaktywna fizycznie, a ze względu na jego zależność od glukozy łatwo ulega uszkodzeniu nawet przez krótkie okresy hipoglikemii. Większość energii wykorzystywana jest do ciągłego procesu restrukturyzacji - nigdy nie zatrzymuje procesów rozwojowych, choć ich intensywność maleje z wiekiem. Kiedy hipoglikemia występuje w czasie ciąży lub w okresie niemowlęcym, kiedy intensywność metabolizmu jest największa, adaptacje mogą prowadzić do problemów przez całe życie

Głód i cukrzyca, w których utlenianie glukozy jest ograniczone, a jako paliwo wykorzystywane są aminokwasy i kwasy tłuszczowe, są stanami pseudohipoksycznymi, tworząc kwas mlekowy zarówno z glukozy, jak i glutaminy.

Hipoglikemia, oprócz powodowania utraty przytomności i wstrząsu, może powodować napady grand mal, nadciśnienie, skurcz naczyń i inne procesy pobudzające, prowadząc do uwolnienia glutaminianu i aktywacji układu NMDA.

To wzbudzenie powoduje stres oksydacyjny, podobny do tego w komórkach rakowych, z aktywacją białek regulatorowych, w tym HIF (czynnik indukowany hipoksją), które wzmacniają ten stan zapalny i produkcję mleczanu. Dostarczenie dodatkowej glukozy może obniżyć HIF.
Oczywiście mózg przeżywa diety ketogenne. Ale czy dobrze sobie z tym radzi?

Ta wiadomość właśnie - mózg syntetyzuje własną fruktozę.
http://www.newsmax.com/Health/Health-Ne ... id/775741/
Tak więc cała przesłanka diety ketogenicznej może być fałszywa - tj. że mózg żyje na ketonach podczas ketozy. Bardziej prawdopodobne jest, że mózg przyspiesza syntezę fruktozy w czasach stresu ketogennego, a dzieje się to oczywiście poprzez zwiększenie produkcji kortyzolu.

Niezłe znalezisko, @haidut, ale tutaj jest lepszy link:

JCI Insight - Ludzki mózg wytwarza fruktozę z glukozy
http://insight.jci.org/articles/view/90508"[...]

Obecne dane pokazują, że fruktoza jest szybko wytwarzana w ludzkim mózgu podczas hiperglikemii.

obecne obserwacje sugerują, że endogenna produkcja fruktozy w ludzkim mózgu może być kluczowym niedocenianym czynnikiem modulującym wpływ spożywanego cukru na mózg. Chociaż możliwe jest, że fruktoza w osoczu może przekroczyć BBB, zaobserwowaliśmy, że wzrost fruktozy śródmózgowej nastąpił znacznie wcześniej (o 20 minut) niż umiarkowany wzrost poziomu fruktozy obwodowej (po 180 minutach)[...]

Mózg stara się tworzyć fruktozę. Uwaga: to badanie było w warunkach hiperglikemicznych. Badanym osobom (ludziom) podano 20% roztwór dekstrozy. Odkrycie polega na tym, że glukoza zamienia się w fruktozę w mózgu, co nie ma nic wspólnego z ketonami, jeśli dobrze rozumiem.

Racja, mówię tylko, że jeśli mózg przechodzi tak duże wysiłki, aby wytwarzać fruktozę, prawdopodobnie nie da się oszukać, aby przejść na spalanie ketonów. Po prostu zasygnalizuje wzrost kortyzolu, a następnie wykorzysta uzyskaną glukozę do dalszej syntezy fruktozy.
Badanie wzywa także BS do głównego twierdzenia medycznego, że fruktoza naprawdę atakuje wątrobę, ponieważ jest to jedyny narząd, który może ją metabolizować. Peat powiedział to wiele razy w swoich artykułach. Większość bardzo wrażliwych energetycznie tkanek kąpie się w fruktozie i bardzo się stara, aby ją zdobyć i utrzymać. Płód, gonady, mózg, plemniki, trzustka, wątroba itp. Zatem fruktoza nie może być tym diabłem, o którym nam się mówi, że jest.

Artykuł Peata na temat fruktozy zawiera odniesienia i dyskusje. Wysłał również badania do osób kwestionujących bezpieczeństwo fruktozy, które pokazują, że fruktoza jest podstawowym cukrem w płynie owodniowym, nasieniu, płynach mózgowo-rdzeniowych itp."

https://akademiawitalnosci.pl/dieta-ryzowa-kempnera/

" 

Przyjrzymy się dzisiaj pewnemu lekarzowi, który na przełomie lat 30-tych i 40-tych ubiegłego wieku w ramach pracy badawczej na Duke University leczył bardzo ciężko chorych pacjentów opracowaną przez siebie eksperymentalną dietą, która – choć w sumie dosyć kuriozalna, zaś w pierwszej fazie na pewno bardzo monotonna – działała fenomenalnie, przywracając pacjentom zdrowie: prawidłowe parametry fizjologiczne, doskonałe samopoczucie i szczupłe sylwetki.

Jedli węglowodany, niesamowicie dużo węglowodanów (głównie biały ryż), przeistaczając się z ludzi otyłych, smutnych i chorych w smukłych, wesołych i zdrowych. Niemożliwe? A jednak.

Początkowo dieta ryżowa była przeznaczona jedynie dla pacjentów ze schorzeniami nerek i związanym z nimi nadciśnieniem (była zatem niskosodowa i niskobiałkowa) lecz wkrótce, całkowitym przypadkiem okazało się, że pacjentom ustępowały również inne dolegliwości – tak już jako bonus.

Lekarz-cudotwórca nazywał się Walter Kempner (1903-1997) i przepisywał im mianowicie dietę złożoną z:

– białego ryżu (gotowanego bez soli na samej wodzie lub w soku owocowym),

– owoców (z wyjątkiem awokado i daktyli, banany max. 1 dziennie, owoce mogły być jedzone w całości lub jako świeżo wyciskane soki owocowe, dopuszczalne były również owoce suszone o ile nie zawierały jako dodatek niczego innego jak cukier)

i…

– stołowego cukru (ojej!) ad libitum: chodziło o to, by dzienny pobór kaloryczny był na poziomie 2000-2400 kcal (w zależności od pacjenta). Stąd zalecenie by „napompować” sobie te kalorie dodatkiem cukru, jeśli z owoców i ryżu by było za mało (średnio pacjent spożywał 100g stołowego cukru na dobę).

Koniec menu. Nic więcej nie można było jeść ani niczego dodawać. Ryż na słodko z owocami jednym słowem. Taka prawie monodieta.

I wtedy działy się prawdziwe cuda!

Na dzisiejsze standardy dieta z taką ilością przetworzonych węglowodanów powinna wpędzić rychło do grobu lub co najmniej rozregulować metabolizm i wysadzić w powietrze trzustkę: biały ryż, biały cukier, owocowe soki? Gdzie tutaj miejsce na powrót do zdrowia?

Tymczasem okazało się, że stosowane leczniczo te przetworzone węglowodany robiły coś wręcz przeciwnego, niż to, czego można by się było po nich spodziewać: ludzie obarczeni skrajną otyłością (BMI powyżej 40) chudli na ryżowej diecie w tempie błyskawicznym. Tak błyskawicznym, że Kempner zalecał im podnosić dzienny dobowy dowóz kalorii, aby tak szybko nie chudli. Jeśli chodzi o aktywność fizyczną, to zalecane były codzienne spacery, ale powyżej tego pacjenci się nie przemęczali <img alt="

Nie pasuje Panu nie trzeba czytać i trollować, bo to trochę , jak "złodziej krzyczy łapać złodzieja" .Nikt Pana niczym nie zalewa, dotrze do tych, co chcą zrozumieć. Wstawiłem tylko małe zajawki ,dla tych co chcą poszperać głębiej. Jak komuś odpowiada gonienie króliczka cukrowego, covidowego, psychiatrycznego, miażdżycowego , nowotworowego , to niech sobie dalej goni. Wnioski już dawno zacząłem wyciągać. Nie polecam wyciągać wniosków z  twierdzeń alfonsów medycznych.  Stwórca nie wymyślił glukozy, żeby karać nią swoje stworzenia. Z białych śmierci -sól, cukier i kitel pierwsze dwie nie są nią na pewno.

Wielkie cywilizacje rozwinęły się na soli, słońcu, a glukoza jest głównym niskocząsteczkowym antyoksydantem osocza i źródłem reduktorów dla pozostałych antyoksydantów , jak wit.C, glutation, kwas alfa-liponowy itd.. Wystarczy spojrzeć na podwyższony  cukier , temperaturę, ciśnienie, cholesterol , jak na objaw, a nie chorobę samą w sobie- to będzie dobry WSTĘP do dalszych rozważań.

Z tego co zrozumiałem to autor notki chce pisać książkę o cukrzycy, więc podrzucam znaki zapytania do przemyśleń.

SN jest środowiskiem odrzucającym obowiązującą narrację geopolityczno-historyczną. Może to samo warto próbować zrobić w oficjalnej narracji medycznej.

Glukoza jest energią życia. Jest niezbędna do tego stopnia, że organizm ludzki sam ją sobie wytwarza, nawet jeśli człowiek nie spożywa węglowodanów, czyli łańcuchów glukozy. Organizm ludzki zachowuje poziom glukozy w krwiobiegu w bardzo wąskim zakresie. Powyżej poziomu 100mg/dl glukoza jest toksyczna. Udowodniły to niejednokrotnie badania naukowe. Dlatego organizm robi wszystko, żeby ewentualnie podwyższony poziom glukozy u zdrowej osoby jak najszybciej "zbić" do normy. Bardzo Pana proszę o polemikę nie na zasadzie kopiuj, wklej i podkreśl na czerwono, tylko wkładając w redakcję tekstu i wywód trochę pracy i pomyślunku. Bardzo chętnie dowiem się czegoś nowego. Ale bardzo proszę o szanowanie czytelnika.

Bardzo prosze o klarowny wywód oraz związek przyczynowo-skutkowy. W pana komentarzu brak jest logiki. Są to rzucone hasła, których nie da sie połączyć w logiczną i spójną całość.