OPRACOWANIE NA PODSTAWIE WYKŁADU DR AGATSTONA

Proszę zgłaszać ewentualne poprawki

Źródło https://youtu.be/R2GRuqtNTNY?si=Z6SQwEVLJwiEHldG

Dr Agatston opracował metodę zliczania ilości zwapnień przy pomocy tomografii komputerowej naczyń wieńcowych, która jest złotym standardem oceny ryzyka zdarzeń "sercowo-naczyniowych" - żadne inne badanie ani marker (typu np poziom LDL) nie jest tak skuteczny w ocenie ryzyka. Innymi słowy, możesz mieć niski LDL (np. na poziomie 100), ale stopień uwapnienia na poziomie 1500 i masz jak w banku zawał serca przed sobą (jeśli nic nie zrobisz). Możesz mieć LDL tak jak ja równe 600 (choruje wg lekarzy na hipercholesterolemię rodzinną), ale mieć stopień uwapnienia naczyń wieńcowych równy 0 (tak , jak ja) co oznacza, że tętnice są czyste jak u dziecka/nastolatka.

Arterioskleroza to proces powstający przez szereg lat. Według tradycyjnej szkoły naczynia krwionośne z czasem ulegają zwężaniu. Doświadczenie kliniczne zaprzecza temu modelowi, ponieważ osoby z miażdżycą nie doświadczają stopniowego pogarszania się dusznicy bolesnej (ból w klatce piersiowej oraz uczucie duszności) i wycieńczenia w miarę postępu zmian miażdżycowych. Normalny postęp choroby wygląda tak, że “chłop był zdrów, a nagle dostał zawału albo duszności/bóli w klatce piersiowej”.

Obecny pogląd na proces powstawania miażdżycy, propagowany od późnych lat 80tych ubiegłego wieku przez hiszpańskiego kardiologa dr. Valentina Fustera zakłada, że blaszki miażdżycowe nie tworzą się nieprzerwanie. Okazuje się, że wczesna miażdżyca nie powstaje wewnątrz światła naczynia krwionośnego, ale na zewnątrz światła naczynia krwionośnego w ścianie naczynia krwionośnego tym samym rozpychając naczynie krwionośne. To w ścianie naczynia krwionośnego dochodzi do uwapnienia blaszek miażdżycowych. Gdy blaszka miażdżycowa osiągnie pewien rozmiar, ten tzw. pryszczyk cholesterolowy pęka i czynnik tkankowy zostaje poddany działaniu krwi w krwiobiegu, co skutkuje powstaniem zakrzepu (tak, jak w przypadku skaleczenia się organizm rozpoczyna niezwłocznie proces gojenia rany poprzez zakrzep). W przypadku tętnic wieńcowych w 95-99% przypadków taki zakrzep nie powoduje całkowitego zatkania światła naczynia krwionośnego powodując zawał serca. Dochodzi do zabliźnienia się takiego zakrzepu przy pomocy tkanki bliznowatej oraz wapnia. To zabliźnienie może nastąpić poza światłem naczynia krwionośnego (w ścianie arterii) lub może nastąpić częściowo w świetle naczynia krwionośnego częściowo blokując arterię. Nawet w sytuacji, gdy taka “blizna” zablokuje 70-80% żyły, zazwyczaj nie dochodzi do zawału ani do jego symptomów. W przypadku większości takich przypadków, okazuje się, że u osób skarżących się na ból w klatce piersiowej miażdżyca zablokowała częściowo nie jedną ale dwie lub trzy naczynia wieńcowe.

Zawały serca powstają w chwili pęknięcia pieprzyka cholesterolowego i powstającego w rezultacie zakrzepu w naczyniu krwionośnym. Zabliźniony zakrzep jest niegroźny dla zdrowia i życia, bo taki zakrzep nie powiększa się wraz z upływem czasu.

Na poniższym slajdzie mamy zdjęcia z rezonansu magnetycznego pokazujące postęp miażdżycy w naczyniu krwionośnym:

Pierwsze zdjęcie od lewej pokazuje blaszkę miażdzycową w ścianie naczynia krwionośnego, kolejne pokazuje jak po jej pęknięciu, w przeciągu 6 do 24 miesięcy doszło do zwapnienia a w około blaszki miażdżycowej doszło do zwartego zabliźnienia. Na trzecim zdjęciu od lewej widzimy że wraz z postępem zabliźnienia się pęknięcia dochodzi do większego uwapnienia. Na końcu tego procesu tkanka bliznowata jest bardzo zwarta a uszkodzenie całkowicie zwapnione i całkowicie wchłonięte do ściany naczynia krwionośnego. 

Innymi słowy, stopień zwapnienia określa wiek blaszki miażdżycowej. Im więcej wapnia, tym starsza blaszka (patrz niżej).

Zawały serca występują niemal wyłącznie u osób z dużą ilością blaszek miażdżycowych wewnątrz naczyń wieńcowych. Miażdżyca powstaje w miejscach rozgałęzień głównych naczyń krwionośnych. Przepływ krwi po zewnętrznej stronie rozgałęzienia jest szybszy niż po wewnętrznej stronie. Miażdżyca powstaje zatem po wewnętrznej stronie rozgałęzień ponieważ tam przepływ krwi jest wolniejszy. Największe złogi blaszki miażdżycowej obserwuje się w miejscu w którym aorta rozgałęzia się na tętnice biodrowe i dalej w tętnice udowe. Ma to związek z wartkim nurtem krwi napotykającym na rozgałęzienia. Jest to również powód dla którego ani w tętnicach biodrowych ani w tętnicach udowych z reguły nie dochodzi do zatorów - powstające w nich skrzepy krwi zostają przez silny prąd krwi “wymyte” w głąb krwiobiegu.

Wraz z wymywaniem skrzepów w głąb krwiobiegu i powstawaniem kolejnych złogów blaszek miażdżycowych w kolejnych miejscach naczyń wieńcowych, przepływ krwi ulega zniekształceniu (i spowolnieniu) co w konsekwencji powoduje przyspieszenie powstawania kolejnych złogów wzdłuż naczynia krwionośnego (krew staje się bardziej kleista/lepka). Wraz z zabliźnianiem się złogów przy pomocy wapnia naczynie krwionośne staje się coraz bardziej uwapnione/usztywnione, co sprawia, że nie tylko przepływ krwi jest abnormalny, ale także naczynie krwionośne traci zdolność do rozszerzania się. Takie naczynie nazywamy naczyniem podatnym na uszkodzenie. Im więcej złogów tym mniejsza możliwość “wymycia” powstających skrzepów w dół strumienia krwi oraz większa lepkość krwi (płytki krwi łatwiej się lepią). W pewnym momencie gdzieś wzdłuż naczynia krwionośnego powstaje nowy skrzep, ale naczynie krwionośne nie jest już w stanie się rozszerzyć bo jest uwapnione, niski przepływ i duża kleistość krwi powoduje zator naczynia krwionośnego i tak powstaje zawał.

Postęp miażdżycy wygląda tak: https://www.facebook.com/100028637479009/videos/343281801380941/. Proszę zwrócić uwagę na wiek przykładowego pacjenta w prawym górnym rogu.

Nawet jeśli dojdzie do wstępnej akumulacji blaszki miażdżycowej w ścianie naczynia krwionośnego, to wcale nie oznacza, że musi dojść do powstania pryszczyka, a następnie jego pęknięcia do światła naczynia krwionośnego. Wczesne wychwycenie problemu i agresywna terapia (dietą, suplementacją i lekami) może spowodować zatrzymanie i cofnięcie się/wchłonięcie się blaszek miażdżycowych do wewnątrz ścian naczynia krwionośnego nie pozostawiając żadnego śladu ani żadnego zwapnienia. Jest to możliwe z miękkimi (niezwapnionymi) blaszkami miażdżycowymi. Zarówno badanie angio-TK, jak i USG tętnic szyjnych są w stanie zobrazować/pokazać miękkie blaszki miażdżycowe.

Poniżej zdjęcie USG tętnicy szyjnej pokazujące cofanie się zmian miażdżycowych.

Dzięki tomografii komputerowej wiemy, że u osób, u których co prawda doszło już do pęknięcia pryszczyka/pryszczyków cholesterolowych i zabliźnienia/zwapnienia uszkodzeń można zatrzymać postęp miażdżycy. Na poniższych zdjęciach widać, że wraz z upływem lat stare skrzepy co prawda coraz bardziej się uwapniają, ale nie dochodzi już do dalszych uszkodzeń i zwapnień, czyli pomimo coraz wyższego stopnia uwapnienia ryzyko zdarzenia sercowo-naczyniowego nie zwiększa się:

To oznacza, że taki pacjent dzięki terapii zatrzymał progres choroby i jest względnie bezpieczny - nie grozi mu już większe ryzyko. Dla porównania, poniżej mamy przykład pacjenta, który nie zrobił dość i u którego doszło postępu zmian miażdżycowych i zwiększenia ryzyka zdarzenia “sercowo-naczyniowego”. Na zdjęciach z tomografii komputerowej widzimy postępujące uwapnienie naczyń wieńcowych:

ciąg dalszy nastąpi

---

tagi: serce  miazdzyca  cukrzyca  ct scan  cac score  angio-tk  usg  naczynia krwionośne  agatston  uwapnienie  stopień zwapnienia  zawał  udar 

	deszcznocity
	1 października 2023 13:19

14     1261    7 zaloguj sie by polubić