Ta książka to jest jedna wielka kontrowersja, bo Bernstein nie teoretyzuje tylko pisze co działa, bo sam wszystko na sobie i swoich pacjentach przetestował. No i się okazuje ze jest inaczej niż w zaleceniach PTD i ADA.

Nie ale mówi o tym w swoich seminariach: jeśli wychwyci się cukrzyce we wczesnym stadium choroby i agresywnie rozpocznie terapie to ma klinicznie udowodnione na swoich niektórych pacjentach utrzymanie tzw miesiąca miodowego (remisja) bezterminowo. 

To jest czasopismo ADA, więc tak, jak inne z BigPharmy- dla mnie niewiarygodne.

Nagroda dla prof.Bernsteina też pochodzi z fundacji wspieranej przez Harvard Medical Scholool i NIH.

https://www.joslin.org/research/joslin-funded-research-cores

 W początkach cukrzycy  i później mamy znaczącą utratę nie tylko wit.B1 z moczem , ale i inozytolu. Wit.B2 , która wchodzi w skład kompleksu dehydrogenzy pirogronianu jest wg prof.Ray Peata najczęstszym niedoborem z grupy B. Kwas alfa liponowy u nas jest zastrzeżony tylko do leczenia stopy cukrzycowej, a dlaczenie nie wczesniej. Chłopiec ,który niedawno zatruł się muchomorem nie musiał mieć przeszczepionej wątroby , gdyby podano mu duże dawki ALA .

ALA jest ważnym antyoksydantem ,

http://healthyprotocols.com/3_anti_oxidant_recycling.htm

który w triadzie z B1, B2 decyduje o dalszym metabolzimie glukozy w cyklu Krebsa , a nie do mleczanu.

B2 działa w opraciu o FMN, FAD. Adenina ( w FAD, NAD0 jest zużywana w nadmiarze żelaza do kwasu moczowego, skutkując obniżaniem FAD.

FMN bierze udział w regeneracji komórek beta. Nieużywanie narządu prowadzi do jego zaniku. Dostarczanie insuliny prowadzi do wyręczania komórek beta.

https://www.eurekalert.org/news-releases/691210

" NEWS RELEASE 4-DEC-2018

Is the pancreas regeneration debate settled? An original theory renewed"

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2468867319301592

"Pancreatic β cell regeneration: to β or not to β"

400 leków wpływających na poziom cukru

https://www.diabetesincontrol.com/wp-content/uploads/2018/03/390-Drugs-That-Can-Affect-Blood-Sugars-F-FF.pdf

Re: CUKRZYCA

https://www.functionalps.com/blog/2012/ ... eta-cells/

"Cytaty dr Ray Peat:
„Dwadzieścia pięć lat temu niektóre króliki zachorowały na cukrzycę z trucizną, która zabiła ich wydzielające insulinę komórki beta trzustki, a gdy niektóre z nich wyzdrowiały z cukrzycy po podaniu dodatkowego DHEA, stwierdzono, że ich komórki beta miały zregenerowane. Niedawne zainteresowanie komórkami macierzystymi doprowadziło kilka grup badawczych do uznania, że ​​u zwierząt komórki produkujące insulinę są zdolne do regeneracji.

Można sobie teraz wyobrazić, że dołożymy starań, aby zrozumieć czynniki niszczące komórki beta i czynniki, które pozwalają im się zregenerować. ”

„Tarczyca jest niezwykle elastyczna i reaguje, więc może przejść od zera do pełnej aktywności w ciągu zaledwie dwóch lub trzech dni. Nadnercza są również bardzo adaptacyjne, z wyjątkiem przypadków, gdy są stale niszczone przez PUFA; mogą w pełni zregenerować się w ciągu kilku tygodni. Trzustkowe komórki beta również nieustannie się przewracają, regenerują, a „cukrzyca” jest stanem, w którym nieustannie są niszczone przez PUFA. ”

Tarczyca jest niezwykle elastyczna i reaguje, więc może przejść od zera do pełnej aktywności w ciągu zaledwie dwóch lub trzech dni. Nadnercza są również bardzo adaptacyjne, z wyjątkiem przypadków, gdy są stale niszczone przez PUFA; mogą w pełni zregenerować się w ciągu kilku tygodni. Trzustkowe komórki beta również nieustannie się przewracają, regenerują, a „cukrzyca” jest stanem, w którym nieustannie są niszczone przez PUFA. ”

„Zwierzęta, u których stwierdzono cukrzycę przy stosunkowo niskich dawkach trucizny streptozotocyny, mogą spontanicznie odzyskiwać funkcjonalne komórki beta, a tempo powrotu do zdrowia jest wyższe u ciężarnych zwierząt (Hartman i wsp., 1989). Ciąża stabilizuje poziom cukru we krwi na wyższym poziomie, a progesteron sprzyja raczej utlenianiu glukozy niż tłuszczów.

Ostatnie badania sugerują, że powrót trzustki może być bardzo szybki. Trochę glukozy podawano szczurom przez 4 dni, utrzymując prawidłowy poziom glukozy we krwi, a masa komórek beta wzrosła 2,5 razy. Podział komórek nie został zwiększony, więc najwyraźniej dodatkowa glukoza zapobiegała śmierci komórek beta lub stymulowała konwersję innego rodzaju komórek w komórki beta wydzielające insulinę (Jetton i in., 2008).

To badanie jest bardzo ważne w odniesieniu do komórek macierzystych, ponieważ albo oznacza, że ​​komórki gruczołowe obracają się („strumieniują”) w znacznie większym tempie niż obecnie uznawane w biologii i medycynie, lub oznacza to, że (gdy poziom cukru we krwi jest odpowiednie) stymulowane komórki są w stanie rekrutować sąsiednie komórki do udziału w ich wyspecjalizowanej funkcji. Tak czy inaczej pokazuje to ogromne znaczenie czynników środowiskowych w regulowaniu naszej anatomii i fizjologii. ”

„Znałem ludzi, którzy uważali, że mają niedobór insuliny, którzy całkowicie wyzdrowiali. Komórki beta trzustki mogą szybko się regenerować, wielonienasycone tłuszcze nieustannie je uszkadzają.

Składnik T3 hormonu tarczycy powoduje, że mięśnie i inne tkanki utleniają cukier. Wapń, sód i aspiryna to inne rzeczy, które zwiększają zdolność do używania glukozy. ”

„Cukier może chronić komórki beta przed wolnymi kwasami tłuszczowymi, najwyraźniej w taki sam sposób, jak chroni komórki naczyń krwionośnych, przywracając energię metaboliczną i zapobiegając uszkodzeniu mitochondriów. Glukoza hamuje tworzenie się nadtlenku w komórkach beta (Martens, i in., 2005) i najwyraźniej w innych komórkach, w tym w komórkach mózgu. (Isaev i in., 2008).

Ochronne działanie glukozy na komórki beta jest wspierane przez wodorowęglan i sód. Sód aktywuje komórki do produkcji dwutlenku węgla, umożliwiając im regulację wapnia, zapobiegając nadmiernej stymulacji i śmierci. Dla danej ilości uwolnionej energii utlenianie glukozy wytwarza więcej dwutlenku węgla i zużywa mniej tlenu niż utlenianie kwasów tłuszczowych.

Toksyczny nadmiar wewnątrzkomórkowego wapnia, który uszkadza komórki wydzielające insulinę przy względnej nieobecności dwutlenku węgla, jest analogiczny do zwiększonego pobudzenia nerwów i mięśni, które można wytworzyć przez hiperwentylację. ”

„Glukoza i insulina, które pozwalają na wykorzystanie glukozy do produkcji energii, a jednocześnie zmniejszają powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych, sprzyjają regeneracji komórek beta. Chociaż kilka grup badawczych wykazało ważną rolę glukozy w regeneracji trzustki, a wiele innych grup wykazało destrukcyjny wpływ wolnych kwasów tłuszczowych na komórki beta, kultura medyczna głównego nurtu nadal twierdzi, że „cukier powoduje cukrzycę”.

Komórki macierzyste. Wrz 2010; 28 (9): 1630–8.
Neogeneza trzustkowych komórek β przez bezpośrednią konwersję z dojrzałych komórek α.
Chung CH, Hao E, Piran R, Keinan E, Levine F.
Ponieważ cukrzyca typu 1 i typu 2 charakteryzuje się utratą komórek β, regeneracja komórek β wzbudziła duże zainteresowanie jako podejście do terapii cukrzycy. Opracowaliśmy tutaj nowy model regeneracji komórek β, łącząc podwiązanie przewodów trzustkowych (PDL) z eliminacją wcześniej istniejących komórek β za pomocą alloksanu. W tym modelu, w którym praktycznie wszystkie zaobserwowane komórki β są neogenne, duża liczba komórek β została wygenerowana w ciągu 2 tygodni. Uderzające jest to, że neogenne komórki β powstały przede wszystkim z komórek α. Proliferacja komórek α była widoczna po PDL plus alloksanie, zapewniając dużą pulę prekursorów, ale stwierdziliśmy, że komórki β mogą tworzyć się z komórek α przez bezpośrednią konwersję z lub bez pośredniego podziału komórek. Tak więc klasyczny podział asymetryczny nie był wymaganą cechą procesu konwersji komórek α do β. Komórki pośrednie koeksprymujące markery α-komórkowe i β-komórkowe pojawiły się w ciągu pierwszego tygodnia po PDL plus alloksan, stopniowo zmniejszając się o 2 tygodnie jako komórki β o dojrzałym fenotypie, określonym przez brak glukagonu i ekspresję MafA , stał się dominujący. Podsumowując, dane te ujawniły nową funkcję komórek α jako progenitorów komórek β. Wysoka wydajność i szybkość tego procesu sprawiają, że jest on atrakcyjny do wykonywania badań wymaganych do uzyskania mechanistycznego zrozumienia procesu od α- do β-konwersji komórek , która będzie wymagana do ostatecznego tłumaczenia klinicznego jako terapii cukrzycy.

Trendy Endocrinol Metab. 2011 stycznia; 22 (1): 34–43. Epub 8 listopada 2010.
Regeneracja komórek β: wewnętrzny wydział trzustki.
Desgraz R, Bonal C, Herrera PL.
Chorzy na cukrzycę typu I (T1D) polegają na uciążliwych, przewlekłych zastrzykach insuliny, co sprawia, że ​​opracowanie alternatywnych, trwałych metod leczenia jest priorytetem. Zdolność trzustki do generowania nowych komórek β została opisana w eksperymentalnych modelach cukrzycy i, co ważne, u niemowląt z T1D. Tutaj omawiamy najnowsze postępy w identyfikowaniu pochodzenia nowych komórek β po uszkodzeniu trzustki, z zapaleniem i bez zapalenia, ujawniając zaskakujący stopień plastyczności komórek w dojrzałej trzustce. W szczególności indukowalne selektywne prawie całkowite zniszczenie komórek β u zdrowych dorosłych myszy ujawnia wewnętrzną zdolność zróżnicowanych komórek trzustki do spontanicznego przeprogramowania w celu wytworzenia insuliny. Otwiera to nowe możliwości terapeutyczne, ponieważ implikuje to, że komórki β mogą różnicować endogennie, u zubożałych dorosłych, od heterologicznego pochodzenia.

Bioessays. Paź 2010; 32 (10): 881-4. doi: 10.1002 / bies.201000074. Epub 27 sierpnia 2010.
Nowy paradygmat w terapii komórkowej cukrzycy: przekształcanie trzustkowych komórek α w komórki β.
Sangan CB, Tosh D.
Terapia komórkowa oznacza leczenie chorób własnymi komórkami organizmu. Jednym z rodzajów komórek najbardziej poszukiwanych do celów terapeutycznych jest komórka β trzustki. Wynika to z faktu, że cukrzyca jest jednym z głównych problemów zdrowotnych na świecie. Cukrzycę można leczyć za pomocą przeszczepu wysp, ale głównym ograniczeniem jest niedobór dawców narządów. Aby przezwyciężyć niedobór dawców, należy znaleźć alternatywne źródła komórek β trzustki. Potencjalne źródła obejmują embrionalne lub dorosłe komórki macierzyste lub, z istniejących komórek β. Jest teraz zaskakująco nowy dodatek do tej listy terapii: trzustkowa komórka α. Thorel i współpracownicy wykazali ostatnio, że w warunkach skrajnej utraty trzustkowych komórek β komórki α mogą służyć do uzupełnienia przedziału produkującego insulinę. Ta konwersja komórek α w komórki β stanowi przykład transdyferencjacji. Zrozumienie molekularnych podstaw transdyferencjacji może pomóc zwiększyć wytwarzanie komórek β w leczeniu cukrzycy.

Nature. 22 kwietnia 2010 r .; 464 (7292): 1149–54. Epub 4 kwietnia 2010.
Konwersja dorosłych komórek alfa trzustki do komórek beta po ekstremalnej utracie komórek beta.
Thorel F, Népote V, Avril I, Kohno K, Desgraz R, Chera S, Herrera PL.
Komórki beta wytwarzające insulinę trzustkową mają długą żywotność, tak że w zdrowych warunkach niewiele się replikują w ciągu życia. Niemniej jednak wykazują zwiększone samoreplikowanie po zwiększonym zapotrzebowaniu metabolicznym lub po urazie (to znaczy utracie komórek beta). Nie wiadomo, czy dorosłe ssaki potrafią różnicować (regenerować) nowe komórki beta po ekstremalnej całkowitej utracie komórek beta, jak w cukrzycy. Oznaczałoby to odróżnienie od prekursorów lub innego źródła heterologicznego (nie beta-komórkowego). Tutaj pokazujemy regenerację komórek beta w transgenicznym modelu ostrej selektywnej ablacji komórek beta indukowanej toksyną błonicy. Po podaniu insuliny myszy przeżyły i wykazały wzrost masy komórek beta z czasem. Śledzenie linii w celu znakowania wytwarzających glukagon komórek alfa przed ablacją komórek beta śledziło duże frakcje zregenerowanych komórek beta jako pochodzące z komórek alfa, ujawniając wcześniej pomijany stopień plastyczności komórek trzustki. Taką wewnątrzwydzielniczą spontaniczną konwersję dorosłych komórek można wykorzystać w metodach wytwarzania komórek beta do terapii cukrzycy, w warunkach różnicowania in vitro lub w regeneracji indukowanej.

Cukrzyca. Mar 2012; 61 (3): 632–41. Epub 2012 14 lutego.
Wolne kwasy tłuszczowe blokują indukowaną glukozą proliferację komórek β u myszy przez indukowanie inhibitorów cyklu komórkowego p16 i p18.
Pascoe J, Hollern D, Stamateris R, Abbasi M, Romano LC, Zou B, O’Donnell CP, Garcia-Ocana A, Alonso LC.
Proliferacja komórek β trzustki jest rzadka u dorosłych ludzi i nie wzrasta w cukrzycy typu 2 pomimo otyłości i insulinooporności, co sugeruje istnienie czynników hamujących. Wolne kwasy tłuszczowe (FFA) mogą wpływać na proliferację. W celu przetestowania, czy FFA ograniczają proliferację komórek β in vivo, myszom podawano dożylnie sól fizjologiczną, Liposyn II, glukozę lub obie, w sposób ciągły przez 4 dni. Wlew lipidów nie zmienił podstawowej proliferacji komórek β, ale zablokował stymulowaną glukozą proliferację, nie wywołując nadmiernej śmierci komórek β. Ekspozycja in vitro na FFA hamowała proliferację zarówno w pierwotnych mysich komórkach β, jak i szczurzych komórkach insulinoma (INS-1), co wskazuje na bezpośredni wpływ na komórki β. Dwa z kwasów tłuszczowych obecnych w Liposyn II, kwas linolowy i kwas palmitynowy, oba zmniejszyły proliferację. FFA nie zakłócały indukcji cykliny D2 ani lokalizacji jądrowej przez glukozę, ale zwiększały ekspresję inhibitorów inhibitorów cyklu komórkowego rodziny kinaz 4 (INK4) p16 i p18. Powalenie zarówno p16, jak i p18 uratowało antyproliferacyjny
względny wpływ FFA. Dane te dostarczają dowodów na nową antyproliferacyjną postać glikolipotoksyczności komórek β: FFA hamują stymulowaną glukozą proliferację komórek β in vivo i in vitro poprzez inhibitory cyklu komórkowego p16 i p18. Jeśli FFA zmniejszają proliferację wywołaną otyłością i opornością na insulinę, ukierunkowanie na ten szlak może prowadzić do nowych metod leczenia w celu zapobiegania cukrzycy.

Diabetes March 2012 vol. 61 nr 3 560–561
Czy hamowanie proliferacji komórek β przez wolny kwas tłuszczowy u myszy wyjaśnia postępującą niewydolność wydzielania insuliny w cukrzycy typu 2?
Guenther Boden

Eur J Clin Invest. 2002 czerwiec; 32 Suppl 3: 14-23.
Wolne kwasy tłuszczowe w otyłości i cukrzycy typu 2: określenie ich roli w rozwoju insulinooporności i dysfunkcji komórek beta.
Boden G, Shulman GI.
Wolne od osocza kwasy tłuszczowe (FFA) odgrywają ważną rolę fizjologiczną w mięśniach szkieletowych, sercu, wątrobie i trzustce. Wydaje się jednak, że przewlekłe podwyższenie FFA w osoczu ma patofizjologiczne konsekwencje. Podwyższone stężenia FFA są związane z pojawieniem się obwodowej i wątrobowej insulinooporności i chociaż precyzyjne działanie w wątrobie pozostaje niejasne, niedawno zaproponowano model wyjaśniający rolę podwyższonego FFA w rozwoju insulinooporności mięśni szkieletowych. Ponad 30 lat temu Randle zaproponował, że FFA konkuruje z glukozą jako głównym substratem energetycznym w mięśniu sercowym, co prowadzi do zmniejszenia utleniania glukozy, gdy FFA jest podwyższony. Ostatnie dane wskazują, że wysoki poziom FFA w osoczu również odgrywa istotną rolę w przyczynianiu się do oporności na insulinę. Wydaje się, że podwyższony poziom FFA i lipidów wewnątrzkomórkowych hamuje sygnalizację insuliny, co prowadzi do zmniejszenia stymulowanego insuliną transportu glukozy w mięśniach, na co może wpływać zmniejszenie translokacji GLUT-4. Powstałe zahamowanie transportu glukozy w mięśniach prowadzi do zmniejszenia syntezy glikogenu w mięśniach i glikolizy. W wątrobie podwyższony poziom FFA może przyczyniać się do hiperglikemii poprzez antagonizowanie wpływu insuliny na endogenne wytwarzanie glukozy. FFA wpływa również na wydzielanie insuliny, chociaż charakter tego związku pozostaje przedmiotem dyskusji. Na koniec omówiono dowody na to, że FFA stanowi kluczowy związek między opornością na insulinę a dysfunkcją komórek beta i jako taki zmniejszenie FFA w osoczu powinno być ważnym celem terapeutycznym w przypadku otyłości i cukrzycy typu 2.

PUFA niszczy komórki beta:
„Antymetaboliczne i toksyczne działanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych może tłumaczyć„ oporność na insulinę ”charakteryzującą cukrzycę typu 2, ale podobne działania w komórkach beta trzustki mogą osłabiać lub zabijać te komórki, powodując niedobór insuliny, przypominający typ -1 cukrzyca. ”-Ray, PhD, PhD

Endokrynologia. 2011 kwietnia; 39 (2): 128–38. Epub 2010 15 grudnia.
Długotrwałe narażenie komórek insulinoma szczura na INS-1 na kwas linolowy i glukozę in vitro wpływa na żywotność i funkcjonowanie komórek poprzez szlaki za pośrednictwem mitochondriów.
Tuo Y, Wang D, Li S, Chen C.
Otyłość z nadmiernym poziomem krążących wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) jest ściśle związana z występowaniem cukrzycy typu 2. Insulinooporność tkanek obwodowych i dysfunkcja komórek β trzustki to dwie główne zmiany patologiczne w cukrzycy i obie są ułatwione przez nadmierny poziom FFA i / lub glukozy. Aby uzyskać wgląd w mechanizmy mitochondrialne, poprzez które długotrwałe narażenie komórek INS-1 na nadmiar FFA powoduje dysfunkcję komórek beta, wpływ nienasyconego kwasu linolowego FFA (C 18: 2, n-6) na insulinoma szczura Badano komórki INS-1 β. Komórki INS-1 inkubowano z 0, 50, 250 lub 500 μM kwasu linolowego / 0,5% (wag./obj.) BSA przez 48 godzin w warunkach hodowli normalnej (11,1 mM) lub wysokiej (25 mM) glukozy w RPMI bez surowicy -1640 średni. Badano żywotność komórek, apoptozę, stymulowane glukozą wydzielanie insuliny, poziomy ekspresji genów Bcl-2 i Bax, potencjał błony mitochondrialnej i uwalnianie cytochromu c. Kwas linolowy 500 μM znacznie hamował żywotność komórek i indukował apoptozę, gdy podawano go w pożywce do hodowli glukozy 11,1 i 25 mM. W porównaniu z kontrolą, kwas linolowy 500 μM znacząco zwiększył ekspresję Bax w 25 mM pożywce do hodowli glukozy, ale nie w 11,1 mM pożywce do hodowli glukozy. Kwas linolowy również zależnie od dawki zmniejszał potencjał błony mitochondrialnej (ΨΨm) i znacząco promował uwalnianie cytochromu c z mitochondriów zarówno w 11,1 mM glukozy, jak i 25 mM pożywce hodowlanej glukozy, dodatkowo zmniejszając stymulowane glukozą wydzielanie insuliny, które jest zależne od prawidłowej funkcji mitochondriów. Wraz ze wzrostem poziomu glukozy w pożywce hodowlanej funkcja wydzielania insuliny przez komórki beta INS-1 uległa dalszemu pogorszeniu. Wyniki tego badania wskazują, że przewlekła ekspozycja na indukowaną kwasem linolowym dysfunkcję i apoptozę komórek linolowych, która obejmowała szlak sygnałowy, w którym pośredniczy mitochondriy, oraz podwyższony poziom glukozy zwiększały dysfunkcję komórek beta indukowaną przez kwas linolowy.

J Clin Endocrinol Metab. 2013 maja; 98 (5): 2062-9. doi: 10.1210 / jc.2012-3492. Epub 2013 22 marca.
Lipotoksyczność komórek β po nadmiernym nocne dożylne wyzwanie lipidowe i podniesienie poziomu wolnego kwasu tłuszczowego u Afroamerykanów w porównaniu do amerykańskich białych nadwagowych / otyłych nastolatków.
Hughan KS, Bonadonna RC, Lee S, Michaliszyn SF, Arslanian SA.
Cel: Młodzież Afroamerykanów (AA) z nadwagą / otyłością (OW / OB) ma bardziej diabetogenny wzór wydzielania / wrażliwości na insulinę w porównaniu z ich amerykańskimi białymi (AW) rówieśnikami. W niniejszym badaniu zbadano lipotoksyczność komórek β, aby sprawdzić, czy podwyższony poziom wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) powoduje większą dysfunkcję komórek β u młodzieży w porównaniu z grupą AA OW / OB. Projekt i metody badań: Modelowano stymulowane glukozą wydzielanie insuliny na podstawie stężeń glukozy i peptydu C podczas 2-godzinnego klamry hiperglikemicznej (225 mg / dl) u 22 nastolatków AA i 24 AW OW / OB, 2 razy po 12 -godzinny wlew przez noc albo normalnej soli fizjologicznej, albo intralipidu (IL) w losowej sekwencji. Funkcję komórek beta względem wrażliwości na insulinę, wskaźnik dyspozycji (DI), badano w normalnych warunkach soli fizjologicznej i IL. Utlenianie podłoża oceniano za pomocą pośredniej kalorymetrii i składu ciała oraz otyłości brzucha za pomocą absorpcjometrii rentgenowskiej o podwójnej energii i rezonansu magnetycznego odpowiednio przy L4-L5. Wyniki: Wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, otyłość całkowita i otyłość były podobne między grupami rasowymi, ale otyłość trzewna była znacznie niższa u AA. Podczas infuzji IL, FFA i utlenianie tłuszczu wzrosły, a wrażliwość na insulinę zmniejszyła się podobnie w AA i AW. Wrażliwość glukozy na komórki β wydzielania insuliny w pierwszej i drugiej fazie nie zmieniła się znacząco podczas wlewu IL w żadnej z grup, ale DI w każdej fazie zmniejszyło się znacząco i podobnie w AA i AW. Wnioski: Młodzież z nadwagą / otyłością AA i AW reaguje na nocny wlew tłuszczu ze znacznym spadkiem wrażliwości na insulinę, DI i funkcji komórek beta w stosunku do wrażliwości na insulinę, co sugeruje lipotoksyczność komórek beta. Jednak w przeciwieństwie do naszej hipotezy, wydaje się, że nie ma różnicy rasowej w lipotoksyczności komórek β. Dłuższy czas trwania podniesienia FFA może rozwikłać takie kontrasty związane z rasą."

Homeostaza manganu zależy w 90-95 % od dróg żółciowych , reszta-trzustka, niezbędny  dla Lactobacillus , uwalniających fosforan i inozytol z fitynianów.

Re: CUKRZYCA

" W swoim rozdziale cenionego podręcznika „Mangan w zdrowiu i chorobie” lekarze Baly, Walter, Jr. i Keen sugerują związek między metabolizmem manganu i węglowodanów. Jeden z anegdotycznych raportów, które omawiają, dotyczył przypadku cukrzycy opornej na insulinę, który radykalnie obniżył poziom glukozy we krwi z 350 mg / dl do 100 mg / dl, pijąc herbatę lucerny zawierającą mangan. Dalsze badania wykazały, że dożylny chlorek manganu również gwałtownie obniżał poziom glukozy we krwi."

https://raypeatforum.com/community/thre ... e-i.29149/

Blokowanie endotoksyny (LPS) może odwrócić / wyleczyć cukrzycę typu I.

Jeszcze inne badanie wykazujące kluczową rolę endotoksyny w patologii być może najbardziej rozpowszechnionej choroby przewlekłej - cukrzycy. Poniższe badanie wykazało, że proliferacja wytwarzających insulinę komórek beta w trzustce jest kontrolowana prawie całkowicie przez rodzinę receptorów TLR4 / TLR2. Aktywacja tych receptorów doprowadziła do szybkiej śmierci komórek beta, a odwrotnie, usunięcie receptorów TLR4 / TLR2 doprowadziło do szybkiego odzyskania komórek beta, nawet przy ciągłym karmieniu dietą wysokotłuszczową (PUFA)!
Teraz w badaniu zastosowano ekstremalne podejście i stworzono myszy z całkowicie brakującymi receptorami TLR4 / TLR2. Jednak samo badanie mówi, że samo zablokowanie TLR4 / TLR2 prawdopodobnie wystarczy, aby zaobserwować ten sam efekt. Biorąc pod uwagę patogenną rolę podwyższonego FFA również w cukrzycy, połączenie niacynamidu (lub aspiryny lub witaminy E) i blokera endotoksyny, takiego jak naltrekson, cyproheptadyna, Benadryl, progesteron itp. Może być realnym leczeniem ZARÓWNO w obu typach cukrzycy ( I i II). Istnieją już pewne dowody, że sam niacynamid może odwrócić (wczesne stadia) cukrzycy I u dzieci, co potwierdza ustalenia z tego badania.
Tyle cukrzycy, że jestem nieodwracalna![...]

Żółć (kwas ursodeoksycholowy), środki żółciopędne, witamina B2 (ryboflawina ) mają zdolność neutralizacji endotoksyny."

https://raypeatforum.com/community/thre ... tes.30567/
Uszkodzenie mitochondriów i gromadzenie się kwasów tłuszczowych, a nie glukoza, może prowadzić do cukrzycy

"Wreszcie w medycynie głównego nurtu pojawia się zdrowy rozsądek. Poniższe badanie pokazuje, że to nagromadzenie metabolitów kwasów tłuszczowych i uszkodzenie mitochondriów prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, o którym obecnie wiadomo, że jest głównym czynnikiem sprawczym cukrzycy II (T2DM), a także praktycznie wszystkich innych chorób przewlekłych. Oprócz potwierdzenia roli tłuszczu w cukrzycy, a także uwolnienia glukozy, badanie kwestionuje praktycznie wszystkie obecne terapie cukrzycy II (T2DM). Terapie te koncentrują się głównie na obniżeniu poziomu glukozy we krwi (HbA1C), ale wyniki badań podają w wątpliwość skuteczność tego podejścia, ponieważ nie zajmuje się ono gromadzeniem się kwasów tłuszczowych ani uszkodzeniem mitochondriów. Jako takie, celowanie w glukozę jest w najlepszym przypadku błędne, a w najgorszym przypadku przyczynia się do patologii cukrzycy. To może wyjaśniać, dlaczego leki, które próbują selektywnie obniżyć HbA1C, zwiększają śmiertelność z dowolnej przyczyny.
https://www.thelancet.com/journals/lanc ... 3/fulltext
Badanie twierdzi, że niski poziom HbA1c zwiększa ryzyko śmierci

Dlaczego BigPharma straszyła przez lata wysokim HbA1c?

"  Zamiast tego naukowcy odkryli, że energia z glukozy nie powodowała przewlekłego stanu zapalnego, ale była to raczej kombinacja defektów mitochondriów i wzrost odpowiedzialnych za to pochodnych tłuszczów. „Nasze dane wyjaśniają, dlaczego osoby z ścisłą kontrolą glukozy mogą mimo to mieć postęp choroby”.

https://www.medicalnewstoday.com/articles/326143.php

„... Przewlekłe zapalenie jest podstawową przyczyną wielu powikłań cukrzycy, w tym chorób sercowo-naczyniowych i nerek. Do tej pory naukowy konsensus był taki, że glukoza powoduje zapalenie w cukrzycy typu 2. Jednak nowe badania przeciwstawiają się temu popularnemu poglądowi i wskazuje zamiast tego do wysokiego poziomu lipidów i defektów w mitochondriach - maleńkich organellach redukujących energię w komórkach. ”"

Re: CUKRZYCA

• Zgłoś ten post
• Cytuj

Post autor: cedric » sobota 18 sty 2020, 17:35

Rozregulowując zegary biologiczne smogiem świetlnym i elektromagnetycznym mozna kreować rózne choroby , w tym cukrzycę.

POzdrowienia dla żarówek energooszczędnych, wyswietlaczy, oświetlenia ulicznego

https://www.sott.net/article/210681-Cir ... o-Diabetes

"Zegar okołodobowy w trzustce bezpośrednio związany z cukrzycą

ScienceDaily
Pt, 18 czerwca 2010 06:00 UTC

Trzustka ma własny zegar molekularny. Teraz, po raz pierwszy, badanie Northwestern University wykazało, że ten starożytny zegar okołodobowy reguluje produkcję insuliny. Jeśli zegar jest uszkodzony, wynikiem jest cukrzyca.

Naukowcy pokazują, że komórki wysp trzustkowych wydzielające insulinę, zwane komórkami beta, mają własny dedykowany zegar. Zegar reguluje rytmiczne zachowanie białek i genów zaangażowanych w wydzielanie insuliny, z oscylacjami w cyklu 24-godzinnym.[...]

U pozbawionych snu myszy niektóre z tych zegarów molekularnych dostosowały się szybciej niż inne. Te w trzustce - która reguluje produkcję energii w ciele - stawiały opór zmianie przez kilka dni dłużej niż na przykład w nerkach."

https://kopalniawiedzy.pl/receptory-mel ... vski,25843

" Pewne insektycydy naśladują melatoninę i zwiększają ryzyko cukrzycy

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5357144/pdf/nihms849263.pdf

" U myszy czterodniowa dieta naśladująca post(FMD) wywołuje stopniową ekspresję
Sox17 i Pdx-1, przypominające to obserwowane podczas rozwoju trzustki, a następnie Ngn3-
napędzane wytwarzaniem komórek β wytwarzających insulinę. Cykle FMD przywracają wydzielanie insuliny i
homeostazę glukozy zarówno w modelach myszy z cukrzycą typu 2, jak i typu 1. W ludzkiej cukrzycy typu 1
wysepki trzustkowe, warunki na czczo zmniejszają aktywność PKA i mTOR i indukują Sox2 i Ngn3
ekspresję i produkcję insuliny. Efekty FMD są odwracane przez leczenie IGF-1 i
podsumowane przez inhibicję PKA i mTOR. Wyniki te wskazują, że FMD promuje
przeprogramowanie komórek trzustki w celu przywrócenia wytwarzania insuliny w wysepkach od pacjentów z T1D i
odwrócić fenotypy T1D i T2D w modelach myszy."

Drożdże (płatki) , gbogate w kofaktory mitochondrialne, przywracające metabolzim glukozy

https://raypeatforum.com/community/thre ... ore.40090/
" Ray Peat opowiedział o cudzie drożdży piwnych, które obejmuje wyleczenie jego ojca z cukrzycy, i odważnie stwierdza, że ​​uważa, że ​​może to być dobra rzecz używana „przez krótki czas”. Mój tata dawał go mojemu bratu i mnie, codziennie przez lata, i uniknęliśmy chorób wieku dziecięcego i wirusów krążących podczas tego okropnego okresu picia drożdży."

Który lekarz szuka przyczyn cukrzycy w postaci  żelaza, aluminium, pestycydów, metali ciężkich, leków, PUFA , uszkodzeń immunologicznych/reakcji krzyżowych  niszczących komórki beta związanych np. z toksynami ? Dlaczego powtarza się o uszkodzeniach glukozowych , a nie przez metyloglioksal pochodzący ze wszystkich źródeł? Może glukoza działa ochronnie i AGE jest odwracalne dzięki karnozynie/beta alaninie i chroni przedtrwałym uszkodzeniem przez lipoksydację?

https://raypeatforum.com/community/threads/high-serum-glucose-levels-are-associated-with-a-higher-perceived-age.14769/

"Ray Peat said:

The name, “glycation,” indicates the addition of sugar groups to proteins, such as occurs in diabetes and old age, but when tested in a controlled experiment, lipid peroxidation of polyunsaturated fatty acids produces the protein damage about 23 times faster than the simple sugars do (Fu, et al., 1996).[...]

Ray Peat said:

The bulk of the age-related tissue damage classified as “glycation end-products” (or “advanced glycation end-products,” AGE) is produced by decomposition of the polyunsaturated fats, rather than by sugars, and this would be minimized by the protective oxidation of glucose to carbon dioxide.

Chris Masterjohn PhD over this blog. Here is his post on AGE's. He says it has nothing to do with eating sugar. https://chrismasterjohnphd.com/2011/10/07/where-do-most-ages-come-from-o/
 

Regardless of how important these different pathways are, it would be quite silly to blame AGEs on “carbohydrate,” or “protein,” or “fat,” because these dicarbonyls cause nary a whiff of harm unless they slip past our [URL='http://www.westonaprice.org/blogs/cmasterjohn/tag/glutathione/']good friend glutathione

....
.....This suggests that zinc, insulin, and glutathione are critical components of our defense against dicarbonyls and the AGEs they produce.[...]

Here is another thing to consider:

https://www.bmj.com/content/363/bmj.k4644

This meta-analysis shows that when you keep the calories the same and replace some part of the diet with sugar, your glycated hemoglobin (HbA1C) goes down. Glycated hemoglobin is an AGE. If fructose was really upregulating AGE significantly, I would expect it to always increase glycated hemoglobin, even if the calories are kept the same. But, it doesn't. It shows a decrease which means fructose is actually DECREASING AGE formation within an isocaloric context"

Dlaczego tak prosta czynność , jak flebotomia, czy pijawki, które usuwają podstawowe przyczyny cukrzycy -żelazo i PUFA nie są promowane?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3386865/

" Conclusions

In patients with METS, phlebotomy, with consecutive reduction of body iron stores, lowered BP and resulted in improvements in markers of cardiovascular risk and glycemic control. "

W dawnych czasach wiedziano , że upuszczanie krwi pomaga, chociaż nic nie wiedzieli o wolnych rodnikach i reakcji Fentona związanej głównie z żelazem. Może zamiast leczyć cukrzycę warto poszukać coś o zaburzeniach gospodarki żelazem?

https://irondisorders.org/

Jak to jest , ze trójcukier -rafinoza pomaga w metabolizmie cukru

https://genomediscovery.org/2018/03/a-c ... on-increa/

Słodki sposób leczenia cukrzycy: Cukrzycowa terapia cukrzycy autoimmunologicznej (TIDM): Rafinoza, trisacharyd złożony z galaktozy, glukozy i fruktozy, zwiększa ekspresję PD-L1, zwiększa funkcję Tregs, promuje tolerancję immunologiczną, zwiększa β- trzustki proliferacja i regeneracja komórek, zwiększa wydzielanie insuliny, poprawia wrażliwość na insulinę, zwiększa wykorzystanie energii i odwraca TIDM poprzez regulację w górę genu docelowego"

http://www.cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.php?f=16&t=1740&p=118151&hilit=z+cukrzycy+rafinoza#p119777

" W czasie wojny pewną starszą panią chorą na cukrzycę Niemcy zamknęli w więzieniu na Montelupich w Krakowie. Jej dwoje dorosłych dzieci było przerażonych. Jak matka przetrzyma przy swoim stanie? Wojna skończyła się i po wielu miesiącach pobytu w więzieniu starsza pani wróciła do domu, ale już bez cukrzycy. Więzienna dieta wyleczyła ją skutecznie i do końca życia."

Pragnienie w cukrzycy-inozytol

https://medpak.com.pl/module/ph_simpleblog/module-ph_simpleblog-single?

" Picie kawy oraz dużej ilości wody powoduje wypłukiwanie tej cennej witaminy."

Może bracia Rodzeń pomogą?

https://www.youtube.com/c/BraciaRodze%C5%84